На Научной сессии Американской диабетологической ассоциации доложены результаты наблюдательного исследования CATALYST, посвященного поиску механизмов, которые могут лежать в основе плохого контроля гликемии у пациентов с СД 2 типа, в частности – выявлению эндогенного гиперкортицизма.
В исследование было включено 1055 пациентов с СД 2 типа, которые получают медикаментозную терапию (включая инсулин), но не достигают контроля гликемии – гликированный гемоглобин находится в диапазоне 7,5-11,5%. Всем пациентам проводилась малая дексаметазоновая проба (прием 1 мг дексаметазона вечером, контроль уровня кортизола и дексаметазона утром).
Гиперкортицизм был выявлен у 24% пациентов. Если пациент с диабетом принимал 3 и более гипотензивных препарата, частота выявления гиперкортицизма составляла 35,4%. Также выше риск гиперкортицизма был при наличии сопутствующей кардиальной патологии (33.2% vs 20.6%), в частности - ИБС (16.6% vs 9.7%), фибрилляции предсердий (8.3% vs 3.0%), застойной сердечной недостаточности (6.7% vs 1.4%).
Нормальные значения гормонов после приема дексаметазона с целью подавления их синтеза составляют для кортизола 1,8 мкг/дл, для дексаметазона 140 нг/дл. В группе с выявленным гиперкортицизмом средние значения этих показателей составили 3,5 мкг/дл и 412,7 нг/дл, соответственно.
Всем пациентам с выявленным гиперкортицизмом проводилась КТ, у 34% выявлены изменения в надпочечниках, в четверти случаев – потенциально подходящие для хирургического лечения.
Авторы полагают, что полученные результаты могут являться основой для принципиального изменения парадигмы к ведению пациентов с неконтролируемым диабетом. Вторым этапом в данном исследовании пациенты будут рандомизированы к приему мифепристона или плацебо в течение 24 недель с оценкой контроля гликемии и клинических конечных точек, которые пока не уточнены.
По материалам:
Buse JB, et al "Prevalence of hypercortisolism in difficult-to-control type 2 diabetes" ADA 2024
Текст: Шахматова О.О.