В настоящее время кардиологи констатируют эпидемию ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, прежде всего за счет крайне высокой распространенности ожирения. Особенно большое патогенетическое воздействие оказывает висцеральное ожирение. Увеличение в объеме и биологическая трансформация висцерального жира («сердитые адипоциты») приводит к задержке натрия и увеличению объема плазмы, а также повреждению миокарда и фиброзу. В свою очередь, это приводит к увеличению наполнения ЛЖ в сочетании с уменьшением способности ЛЖ справляться с этим наполнением.
Ранее было показано, что лечение ожирения с применением семаглутида ассоциируется с улучшением течения ХСН с сохраненной ФВ. На научной сессии АНА 2024 доложены результаты исследования еще одного нового препарата для лечения ожирения – тирзепатида – у пациентов с ХСНсФВ и ожирением.
В рандомизированное исследование SUMMIT включен 731 пациент. Тирзепатид (до 15 мг подкожно один раз в неделю) или плацебо назначались в течение как минимум 52 недель. Двумя основными конечными точками были совокупность смерти от сердечно- сосудистых причин или ухудшения сердечной недостаточности, а также изменение качества жизни, оцениваемого по Канзасскому опроснику (KCCQ-CSS). Пациенты характеризовались низким исходным функциональным статусом, а также повышенным СРБ вследствие системного воспаления.
Медиана длительности наблюдения составила 104 недели. Смерть от сердечно- сосудистых причин или ухудшение сердечной недостаточности произошло у 36 пациентов (9,9%) в группе тирзепатида и у 56 пациентов (15,3%) в группе плацебо (коэффициент риска 0,62; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,41–0,95; P=0,026). События, расцененные как ухудшение сердечной недостаточности, произошли у 29 пациентов (8,0%) в группе тирзепатида и у 52 пациентов (14,2%) в группе плацебо (коэффициент риска 0,54; 95% ДИ 0,34–0,85). Частота госпитализаций в связи с ХСН была ниже в группе тирзепатида более чем вдвое. Смерть от сердечно-сосудистых причин произошла у 8 пациентов (2,2%) и 5 пациентов (1,4%) соответственно (коэффициент риска 1,58; 95% ДИ 0,52–4,83). На 52 неделе среднее (±SD) изменение KCCQ-CSS составило 19,5±1,2 в группе тирзепатида по сравнению с 12,7±1,3 в группе плацебо (разница между группами 6,9; 95% ДИ 3,3–10,6; P<0,001). Нежелательные явления (в основном желудочно-кишечные), приведшие к отмене исследуемого препарата, наблюдались у 23 пациентов (6,3%) в группе тирзепатида и у 5 пациентов (1,4%) в группе плацебо.
Что касается других вторичных конечных точек, процентное изменение массы тела от исходного уровня было в пользу тирзепатида (снижение на 13,9% против снижения на 2,2%; P < 0,001). Кроме того, наблюдалось значительное снижение уровня вчСРБ на 38,8% при приеме тирзепатида по сравнению с уменьшением на 5,9% в группе плацебо (P < 0,001).
Таким образом, тирзепатид снижает риск декомпенсации ХСН и смерти у пациентов с ХСНсФВ и ожирением
По материалам:
Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection and obesity. N Engl J Med. 2024;Epub ahead of print.