СОАС ассоциируется с существенным увеличением риска развития артериальной гипертонии, инсульта, ИБС и смертности. Несмотря на то, что СРАР терапия эффективно устраняет преходящую гипоксию, фрагментацию сна, а также симптомы, связанные с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), рандомизированные исследования последних лет не продемонстрировали благоприятного влияния такого лечения на частоту сердечно-сосудистых осложнений. Отсутствие благоприятного влияния на прогноз было продемонстрировано также в дополнительном анализе результатов этих исследований, где в отдельную подгруппу были выделены пациенты с высоким комплаенсом к проводимой терапии (≥4 часов за ночь). Это позволяет предполагать наличие неких механизмов, которые парадоксальным образом негативно влияют на процессы атерогенеза. Действительно, в наблюдательных исследованиях было показано, что относительно длительная СРАР терапия ассоциируется с увеличением концентрации ангиопоэтина-2 (Ang-2) – проангиогенного фактора, усиливающего воспаление в сосудистой стенке и нарушающего межклеточные контакты эндотелия. Фрамингемское исследование показало, что этот маркер ассоциируется с увеличением риска общей и сердечно- сосудистой смертности. Его концентрация повышается у пациентов с ОКС и снижается в течение нескольких месяцев после острого события, особенно на фоне терапии статинами.
Интересно, что статины уменьшают и степень повышения Ang-2 на фоне СРАР. Вероятной причиной повышения Ang-2 на фоне СРАР может быть перерастяжение легких.
В журнале Lancet опубликованы результаты рандомизированного исследования, в которое включались пациенты после коронарной реваскуляризации, у которых диагностирован СОАС (с индексом апноэ/гипопноэ ≥15 событий в час, но без чрезмерной сонливости). Пациенты были рандомизированы к проведению СРАР или стандартной терапии. Также набиралась дополнительная группа контроля пациентов без СОАС. Время наблюдения составило 12 месяцев. Контролировался как ряд маркеров эндотелиальной и легочной дисфункции, так и клинические исходы.
Было показано, что применение СРАР в сравнении с пациентами с СОАС без СРАР, а также в сравнении с пациентами без СОАС ассоциировалось с приростом ангиопоэтина-2 и снижением концентрации VEGF-A. В обеих контрольных группах динамика была обратной. Более высокая концентрация Ang-2 через 12 мес ассоциировалась с более высоким уровнем смертности. Более «интенсивная» СРАР – терапия с большим уровнем положительного давления в дыхательных путях на выдохе ассоциировалась с большей частотой сердечно-сосудистых осложнений: с поправкой на прочие значимые факторы риска ОШ для пациентов, у которых СРАР проводилась с давлением более 7 мм водн. столба, в сравнении с пациентами с меньшими значениями давления составило 2.81 (95% ДИ 1.22 - 6.44, p = 0.021).
Т.о., авторы полагают, что выбор менее агрессивного протокола СРАР терапии с меньшим давлением может более оправданным с точки зрения долгосрочного прогноза, даже если не будут полностью скорректированы субъективные симптомы СОАС.
По материалам:
Peker Y, Celik Y, Behboudi A, Redline S, Lyu J, Wei Y, Gottlieb DJ, Jelic S. CPAP may promote an endothelial inflammatory milieu in sleep apnoea after coronary revascularization. EBioMedicine. 2024 Feb 16:105015. doi: 10.1016/j.ebiom.2024.105015. Epub ahead of print. PMID: 38403558
Текст: Шахматова О.О.