Федеральное государственное бюджетное учреждение НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.И. ЧАЗОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации
Москва, ул. Академика Чазова, д.15А
Телемедицина Связаться с нами

Федеральное государственное бюджетное учреждение НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.И. ЧАЗОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации


  • Новости
  • Новая классификация стадий атеротромботического инфаркта миокарда (Canadian Cardiovascular Society)
  • Новая классификация стадий атеротромботического инфаркта миокарда (Canadian Cardiovascular Society)

    Опираясь на накопленные к настоящему времени данные, Канадское общество специалистов по сердечно-сосудистым заболеваниям выделило 4 последовательные стадии инфаркта миокарда (ИМ) в зависимости от выраженности ишемии и реперфузионного повреждения. Современное развитие лабораторной диагностики и визуализирующих методик позволяет выявлять эти стадии при прижизненном обследовании.

    Выделяют следующие стадии:

    1. Если ишемия непродолжительная, повреждение миокарда почти полностью обратимо. Кардиомиоциты становятся дисфункциональными без потери структурной целостности, развивается их отек. Тропонин, как правило, не повышен или минимально повышен. Временная потеря сократимости (ишемическое оглушение) может привести к выявлению зон нарушения локальной сократимости при эхокардиографии. Ишемические изменения сегмента ST разрешаются без развития зубцов Q после реперфузии. Отек тканей можно визуализировать на магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ) при отсутствии выраженного отсроченного контрастирования (что свидетельствует об отсутствии значительного некроза кардиомиоцитов). В эту категорию попадают многие инфаркты миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI), ранние спонтанно прерванные инфаркты миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) и STEMI с быстро выполненной реперфузией ( < 60 мин). Если ишемию не обратить вспять на этой стадии, то ИМ перейдет во 2-ю стадию, а частота серьезных нежелательных явлений увеличится в 2–10 раз.
    2. Некроз кардиомиоцитов без вовлечения микроциркуляторного русла На этой стадии порог обратимого повреждения кардиомиоцитов превышен, но порог микрососудистого повреждения еще не достигнут. Отличительным признаком 2-й стадии является некроз кардиомиоцитов. Сердечный тропонин значительно повышен. После реперфузионной терапии нормальный коронарный кровоток обычно восстанавливается, а подъем сегмента ST разрешается. Зубцы Q могут возникнуть, если ИМ большой. Эхокардиография обычно выявляет региональные нарушения движения стенок сердца, которые могут стать постоянными; МРТ показывает как отек миокарда (присутствует начиная со стадии 1), так и отсроченное контрастирование гадолинием (отражающее некроз, который перерастет в хронический рубец). Микрососудистого поражения нет.
    3. Некроз кардиомиоцитов с обструкцией микрососудистого русла Отличительным признаком инфаркта миокарда 3 стадии является микрососудистая обструкция, поскольку превышен ишемический порог для микроциркуляторного русла. Это приводит к микрососудистой дисфункции при сохранении микрососудистой анатомии. Несмотря на реперфузию эпикардиальной коронарной артерии, микрососудистый кровоток теперь снижен. При рентгеноскопической коронарографии может выявляться снижение скорости кровотока, при контрастной эхокардиографии и МРТ отмечается уменьшение тканевой перфузии. Элевация сегмента ST может сохраняться после реперфузии. У пациентов с ОИМ 3 стадии наблюдается увеличение частоты нежелательных явлений примерно в два-четыре раза в сравнении с пациентами 1- 2 стадии ИМ.
    4. Геморрагический инфаркт миокарда Отличительным признаком ИМ 4 стадии является реперфузионное кровоизлияние. В дополнение к отеку и некрозу кардиомиоцитов тяжелое ишемическое повреждение теперь влияет на микрососудистую систему до такой степени, что ее структурная целостность нарушается. Реперфузия в некротизированное микрососудистое русло приводит к экстравазации крови, что и вызывает геморрагический инфаркт миокарда. Пик постреперфузионного сердечного тропонина достигается раньше и он выше, чем при негеморрагическом ИМ. Кровоизлияние возникает вскоре после реперфузии и приводит к расширению инфаркта, увеличению размера инфаркта после реперфузии. Это приводит формированию более крупных ИМ, снижению функции левого желудочка и заметной потере жизнеспособного миокарда. Элевация ST может сохраняться. Механические осложнения, такие как разрыв миокарда, связаны именно с геморрагическим ИМ. Признаки кровоизлияния обнаруживаются на МРТ. Участки кровоизлияния трансформируются в кристаллические отложения железа, которые запускают длительный хронический провоспалительный процесс с исходом в сердечную недостаточность. Частота нежелательных явлений, связанных с ИМ 4-й стадии, в два-шесть раз выше, чем у пациентов с ИМ менее продвинутых стадий. Авторы полагают, что разработанная ими классификация не только позволит объективнее стратифицировать риск последующих осложнений, но и укажет на мишени лечения на каждой из стадий.

    По материалам:

    Andreas Kumar, Keyur Vora, Deepak L Bhatt, Rohan Dharmakumar, The Canadian Cardiovascular Society Classification of acute atherothrombotic myocardial infarction provides a novel staging scheme based on tissue injury severity, European Heart Journal, 2024;, ehad821, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad821

    Текст: Шахматова О.О.