Очень часто артериальная гипертония и основные метаболические дисфункции (гиперлипидемия, сахарный диабет) встречаются в виде единого паттерна, ассоциирующегося с повышением риска сердечно-сосудистых осложнений. Однако причинно-следственная связь между липидным профилем и артериальным давлением (АД) остается неясной.
В журнале eBioMedicine опубликованы результаты менделевское рандомизированного исследования, задачей которого было выявление потенциального влияния основных липидов и липопротеинов на АД и пульсовое давление (ПД).
В качестве анализируемых переменных использовалась не только фактическая концентрация липидов и их метаболитов, но факт носительства однонуклеотидных полиморфизмов, ассоциирующихся с теми или иными изменениями в профиле липидов. Генетические данные были получены из Британского биобанка, данные по АД и ПП - из когорты Генетического эпидемиологического исследования здоровья и старения взрослых (GERA).
Более чем у 100 тыс участников UK Biobank (средний возраст 60,9 лет) была оценена концентрация 5 основных липидов (ТГ, ЛПНП, ЛПВП, apoA1, apoB), а также методом количественного МРТ-анализа – содержание еще 249 метаболитов, включая липопротеиды 14 градаций по размерам, жирные кислоты, аминокислоты, кетоновые тела, продукты гликолиза и проч.
В наибольшей степени причинно-следственная связь была вероятна между генетически предсказанным повышением уровня триглицеридов и уровнем как САД, так и ДАД. Среди большинства липопротеинов «генетически повышенный» ТГ в малых липопротеинах высокой плотности (S_HDL_TG) имел наиболее сильную связь с повышением САД и ДАД. Холестерин ЛПВП и холестерин ЛПНП был потенциальным причинным фактором повышения уровня пульсового давления среди основных липидов.
Среди сублипопротеинов наиболее вероятное влияние на увеличение пульсового давления оказывали «генетически предсказанные» атерогенные липопротеиновые частицы (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП).
Вероятный механизм влияния липидов на АД – развитие эндотелиальной дисфункции, а также воздействие на жесткость артерий, в том числе за счет процессов атерогенеза. Также различные варианты изменения липидного профиля могут ассоциироваться с воспалением и развитием инсулинорезистентности. Богатые ТГ в малых липопротеинах высокой плотности (S_HDL_TG) могут уменьшать антиатерогенные свойства ЛПВП, чем, вероятно, объясняется влияние на АД.
Изучение точных механизмов влияния липидов на АД позволит уточнить место гиполипидемической терапии в лечении пациентов с артериальной гипертонией.
По материалам:
Liu W, Yang C, Lei F, Huang X, Cai J, Chen S, She ZG, Li H. Major lipids and lipoprotein levels and risk of blood pressure elevation: a Mendelian Randomisation study. EBioMedicine. 2024 Jan 4;100:104964. doi: 10.1016/j.ebiom.2023.104964. Epub ahead of print. PMID: 38181703
Текст: Шахматова О.О.