Федеральное государственное бюджетное учреждение НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.И. ЧАЗОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации
Москва, ул. Академика Чазова, д.15А
Телемедицина Связаться с нами

Федеральное государственное бюджетное учреждение НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.И. ЧАЗОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации


  • Новости
  • Ингибиторы тромбоцитарного гликопротеина VI – новые антиагреганты: первые результаты исследований
  • Ингибиторы тромбоцитарного гликопротеина VI – новые антиагреганты: первые результаты исследований

    Шахматова Ольга Олеговна,

    Антитромботический препарат, который не увеличивал бы риск кровотечений, называют Святым Граалем кардиологии. Одной из потенциальных мишеней для создания подобных препаратов считают гликопротеин VI – рецептор на поверхности тромбоцита, который взаимодействует с коллагеном, фибрином и фибриногеном, что приводит к активации тромбоцитов. Активация тромбоцитов при взаимодействии с коллагеном, который обнажается при повреждении атеросклеротической бляшки, имеет важное значение в патогенезе инсульта и ОКС. Эксперименты на мышах с генетическим нокаутом гена GPVI или блокадой этого рецептора показали, что его «выключение» ассоциируется с уменьшением риска артериальных тромбозов, а также тромбовоспаления, которое лежит в основе реперфузионного повреждения при инсульте и инфаркте миокарда. При этом частота кровотечений у таких животных (а также у людей с наследственным или иммунологически обусловленным дефицитом этого гликопротеина) не увеличивается в отличие от тромбастении Гланцмана, развивающейся при дефиците гликопротеина IIb/IIIa, или синдрома Бернара-Сулье при дефиците гликопротеина Ib/IX/V.

    Разработано уже несколько препаратов, мишенью которых являются разные фрагменты гликопротеина VI. Все они так или иначе блокируют связывание GPVI с коллагеном, однако новый препарат EMA601 частично сохраняет адгезию тромбоцитов на «открытом» коллагене, что потенциально должно сохранять физиологический гемостаз. В журнале European Heart Journal опубликованы результаты исследования этого препарата на животных моделях (мыши). Препарат был тестирован на 3 моделях: артериального тромбоза, ишемического инсульта вследствие окклюзии средней мозговой артерии и кровотечения вследствие повреждения хвоста.

    Было показано, что препарат в значительной степени защищает от артериального тромбоза, уменьшает размер ишемического инсульта (вероятно, за счет уменьшение реперфузионного повреждения), не влияет на время кровотечения в модели с повреждением хвоста.

    Таким образом, новая группа препаратов представляется перспективной в отношении профилактики артериальных тромбозов с благоприятным профилем безопасности.

    По материалам:

    1) Stefano Navarro, Ivan Talucci, Vanessa Göb, Stefanie Hartmann, Sarah Beck, Valerie Orth, Guido Stoll, Hans M Maric, David Stegner, Bernhard Nieswandt, The humanized platelet glycoprotein VI Fab inhibitor EMA601 protects from arterial thrombosis and ischaemic stroke in mice, European Heart Journal, 2024;, ehae482, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae482

    2) McFadyen JD, Wang X, Peter K. The quest for the holy grail in antithrombotic therapy: revitalized hope for platelet GPVI as a safe and effective antithrombotic target. Eur Heart J. 2024 Sep 20:ehae592. doi: 10.1093/eurheartj/ehae592. Epub ahead of print. https://academic.oup.com