Активность автономной нервной системы может оказывать влияние на возникновение фибрилляции предсердий и ее дальнейшее течение.
Небольшое пилотное исследование TREAT AF показало, что чрескожная стимуляция одной из ветвей блуждающего нерва может существенно снижать бремя фибрилляции предсердий у пациентов с ее пароксизмальной формой. Воздействие оказывалось на n.tragus, проходящий в козелке наружного уха (рис. А). В качестве «плацебо-воздействия» использовалась аналогичная стимуляция мочки уха (рис.В).
Длительность воздействия составляла 1 час, исследование продолжалось 6 месяцев. Исследование было относительно небольшим: основная группа включила 26 пациентов, контрольная 27 пациентов. Бремя ФП оценивалось на основании данных длительного мониторирования ЭКГ (использовались носимые устройства, регистрирующие ЭКГ до 14 суток). Мониторирование проводилось исходно, а также через 3 и 6 месяцев.
Исследование показало, что стимуляция блуждающего нерва существенно снижает бремя ФП – ОШ составило 0.15; 95% ДИ 0.03 - 0.65; p = 0.011). Каких-либо значимых побочных эффектов у данного вмешательства не было. Средняя ЧСС в группе воздействия на ветвь блуждающего нерва была на 14 ударов в минуту меньше. Приверженность к проведению стимуляции (пропуск менее 4 сеансов в месяц) составила 75% в группе воздействия и 83% в группе контроля (р>0,05).
У всех пациентов перед началом исследования и в дальнейшем в динамике оценивался уровень нейропептида Y, который выполняет функцию котрансмиттера в симпатической нервной системе. Уровень этого маркера повышается при гиперактивации симпатической нервной системы (например, после инфаркта миокарда или у пациентов с ХСН). Концентрация данного маркера в группе стимуляции через 6 месяцев не изменилась, тогда как в группе контроля выросла в 1,5 раза. Более высокий уровень нейропептида Y коррелировал со степенью снижения бремени ФП под воздействием чрескожной нейростимуляции (коэффициент корреляции r = −0.48; p = 0.036).
Ранее те же авторы показали, что уровень экспрессии гена, кодирующего рецептор к нейропептиду Y, существенно повышен в миокарде предсердий у пациентов с ФП.
Таким образом, в данном исследовании впервые была продемонстрирована роль нейропептида Y в развитии и прогрессировании ФП, а также продемонстрирована связь между уровнем медиатора и ответом на лечебную нейромодуляцию.
По материалам:
Stavrakis S, Stoner JA, Humphrey MB, et al. TREAT AF (Transcutaneous Electrical Vagus Nerve Stimulation to Suppress Atrial Fibrillation): A Randomized Clinical Trial. JACC Clin Electrophysiol. 2020 Mar;6(3):282-291.
https://www.sciencedirect.com/
Stavrakis S, Morris L, Takashima AD, et al. Circulating Neuropeptide Y as a Biomarker for Neuromodulation in Atrial Fibrillation. JACC Clin Electrophysiol. 2020 Nov;6(12):1575-1576. https://www.jacc.org/
Текст: Шахматова О.О.