В связи с общим постарением населения все большую распространенность приобретают хронические дегенеративные заболевания, в том числе – болезнь Альцгеймера. На сегодняшний день это заболевание является самой частой причиной деменции. Патогенетической основой болезни Альцгеймера является накопление в веществе головного мозга агрегатов бета-амилоида, что связано с нарушением пространственной укладки некоторых белков, и соответственно, нарушением их естественной деградации. В последние годы было показано, что сходные патогенетические механизмы лежат в основе некоторых сердечно-сосудистых заболеваний. Так, было обнаружено, что некоторые из генетических мутаций, лежащих в основе различных форм болезни Альцгеймера, часто выявляются у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. При гистологическом исследовании тканей сердца у пациентов с болезнью Альцгеймера ранее было показано, что бета-амилоид накапливается как в кардиомиоцитах, так и в интерстиции. Клиническая значимость этого феномена изучена была недостаточно.
В журнале JACC: HEART FAILURE были опубликованы результаты небольшого исследования типа «случай-контроль», в котором сравнивались изменения на ЭКГ и по данным ЭХО-КГ у пациентов с болезнью Альцгеймера (n=34) и у здоровых добровольцев (n=32), сопоставимых по полу и возрасту. Пациентов обеих групп набирали таким образом, чтобы исключить сопутствующие сердечно-сосудистые, системные воспалительные заболевания, опухоли и т.п. Болезнь Альцгеймера была подтверждена, в том числе, генетическим тестированием с выявлением носительства мутаций в генах PSEN1, PSEN2, APP, APOE.
В сравнении с контрольной группой у пациентов с болезнью Альцгеймера чаще выявлялся низкий вольтаж комплексов QRS на ЭКГ (28% против 3%, p = 0.004), более низкое соотношение вольтаж/масса миокарда (p = 0.05).
Кроме того, больше были средние значения толщины межжелудочковой перегородки (10.1± 1.3 мм против 9.3 ±1.1 мм, p = 0.01), а также максимальной толщины МЖП (10.8 ±1.7 мм против 9.3 ±1.1 мм; p = 0.0001), вдвое чаще встречалась диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка (70% против 35%, p = 0.007). Ни у одного из пациентов с болезнью Альцгеймера не было выявлено признаков и симптомов сердечной недостаточности.
Выявленные бессимптомные изменения аналогичны начальным проявлениям амилоидоза сердца. Клиническую значимость поражения сердца при болезни Альцгеймера следует уточнять в рамках крупных проспективных исследований.
По материалам:
Cardiac Abnormalities in Alzheimer Disease. Giuseppe D. Sanna, Giuseppe Nusdeo, Maria Rita Piras, et al. JACC: Heart Failure Feb 2019, 7 (2) 121-128; DOI:10.1016/j.jchf.2018.10.022
Текст: к.м.н. Шахматова О.О.