Федеральное государственное бюджетное учреждение НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.И. ЧАЗОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации
Москва, ул. Академика Чазова, д.15А
Телемедицина Связаться с нами

Федеральное государственное бюджетное учреждение НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.И. ЧАЗОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации


  • Новости
  • Нарушение обмена липидов приводит к болезни Альцгеймера
  • Нарушение обмена липидов приводит к болезни Альцгеймера

    Данные нового исследования, показавшего связь между развитием болезни Альцгеймера и нарушением обмена липидов, были представлены на конференции Международной ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer's Association International Conference). В исследование было включено более 1600 человек, в том числе пациенты с болезнью Альцгеймера, лица с умеренным снижением когнитивных функций и здоровые добровольцы того же возраста, пола и уровня образования. В образцах плазмы крови испытуемых определяли уровень фосфолипидов, содержащих остатки омега-3 и омега-6 жирных кислот. Эти липидные соединения, содержащие длинноцепочечные жирные кислоты и необходимые клеткам для построения мембран, называются плазмалогенами.

    В результате исследования обнаружено, что низкие уровни плазмалогенов связаны с наличием болезни Альцгеймера. Кроме того, недостаток этих соединений был связан с уровнем тау-белка, который является известным маркером болезни Альцгеймера.

    Плазмалогены синтезируются в печени благодаря действию пероксисом, упаковываются в липопротеины и доставляются в мозг, где регулируют ряд важных функций, включая регуляцию мембранных потенциалов нейронов и высвобождение медиаторов в синапсах. С возрастом активность пероксисом снижается, уровень циркулирующих плазмалогенов в крови уменьшается, из-за чего нарушаются когнитивные функции.

    Предполагается, что снижение уровня плазмалогенов может быть связано и с другими неврологическими заболеваниями, в частности, с болезнью Паркинсона. Интересно, что ген APOE4 , который также связывают с развитием болезни Альцгеймера, по-видимому, не связан со снижением уровня фосфолипидов.

    Получив эти данные, исследовательская группа смогла разработать экзогенные соединения, которые могут восполнить недостаток жирных кислот в печени. Они разработали пероральную лекарственную форму, содержащую соединение-предшественник плазмалогена, который не требует превращения в печени, и получили грант для ее 16-недельного клинического изучения. Оно должно определить безопасную эффективную дозу препарата. Результаты планируется получить в течение 3 лет. Доклиническое исследование уже проведено – оно показывает, что препарат увеличивает уровень плазмалогенов крови и улучшает когнитивные функции у животных.

    Диета, богатая омега-3 жирными кислотами, видимо, предотвращает снижение когнитивных функций, а вот биодобавки, содержащие рыбий жир, похоже, не приводят к такому эффекту. Возможное, это объясняется тем, что эти биодобавки не стимулируют работу пероксисом.

    Эти исследования находятся в русле направления, изучающего связь между питанием и функционированием мозга. В будущем они могут ответить на вопрос, какие схемы питания, методы диагностики и лечения необходимо применять при деменции.

    Подготовлено по материалам:

    Источник