10 октября 2018 года (среда) в 13-00 в большом конференц-зале 1-го корпуса состоялся клинический разбор.
Повестка:
Пациентка З.,68 лет.
Основной диагноз:
Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия 2 ФК. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием передней нисходящей артерии стентом Promus Premier 3,5*22 мм 09.07.2018 г. Транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием правой коронарной артерии стентом Xience 2,5x28 мм от 23.03.2018. Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии, риск 4 (очень высокий).
Дислипидемия.
Сопутствующие заболевания:
Недостаточность кардии. Поверхностный гастрит.
Глаукома компенсированная.
Докладчик: аспирант Отдела ангиологии Минасян Аревик Арменовна.
У больной с атеросклерозом коронарных артерий и атипичной стенокардией были сопоставлены результаты разных методов диагностики ишемии миокарда.
Вопросы для обсуждения
- В случае атипичной стенокардии какова будет тактика врача- кардиолога для уточнения диагноза ИБС?
- В случае отрицательных результатов нагрузочной пробы (стресс-ЭКГ, стресс-ЭХОКГ как наиболее доступных в лечебных учреждениях), целесообразным остается направление на инвазивное исследование – КАГ при любом значении предтестовой вероятности? Какова оценка подобных случаев страховыми компаниями, в том числе вопросы оплаты обследования?
- Как интерпретировать изменения ЭКГ при ХМ-ЭКГ и стресс-ЭХО-КГ у данной пациентки?
Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова и НИИ экспериментальной кардиологии ФГБУ "НМИЦ кардиологии" Минздрава России.
В дискуссии принимали участие: генеральный директор ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов С.А., проф., д.м.н. Самко А.Н., в.н.с., д.м.н. Соболева Г.Н., проф., д.м.н. Рогоза А.Н., проф., д.м.н. Карпов Ю.А., проф., д.м.н., Саидова М.А., проф., д.м.н. Сергиенко В.Б., проф., д.м.н. Рябыкина Г.В., с.н.с., к.м.н. Стукалова О.В., к.м.н. Гаман С.А., к.м.н. Миронов В.М.
Генеральный директор ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Пожалуйста, коллеги, вопросы к докладчику.
Вопрос проф., д.м.н. Самко Анатолия Николаевича. Как Вы считаете, обнаруженный дефект перфузии миокарда по данным объемной компьютерной томографии (ОКТ) в сочетании с пробой АТФ – это проявление микрососудистой дисфункции после ЧКВ? Может ли это отразиться на прогнозе жизни пациентки?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Мы считаем, что дефект перфузии задне-нижней локализации по данным ОКТ сердца после реваскуляризации ПКА, ПНА при значимом стенозе 1АТК может быть обусловлен нарушением микроциркуляции у больной с длительным анамнезом артериальной гипертонии, гиперхолестеринемии и теперь уже атеросклеротическим изменением в коронарных артериях.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Галина Николаевна, сейчас пациентка выписана?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Нет, она пока в отделении.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. В диагнозе у нее сейчас звучит формулировка «микрососудистая стенокардия»?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Микрососудистая стенокардия требует наличия типичных ангинозных приступов, либо атипичного болевого синдрома в грудной клетке. У нашей пациентки такие жалобы отсутствуют. Но, тем не менее, учитывая особенности дискуссии и результаты проведенного комплексного обследования пациентки, мы отразим в выписке, что в данном случае не исключается вклад нарушений микроциркуляции в те изменения, которые мы обнаружили по данным ОКТ и холтеровского мониторирования. Может быть, Галина Владимировна прокомментирует, чем объяснить депрессии сегмента ST по холтеровскому мониторированию ЭКГ, несмотря на успешную реваскуляризацию миокарда?
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Напомните нам в определении, Вы сказали, должно быть понятие «микрососудистая стенокардия», имея в виду болевой синдром? А эквиваленты стенокардии и болевого синдрома в виде одышки могут быть микрососудистого генеза?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Опираясь на результаты обследования и исключение других причин одышки, в данном случае, мы вправе предположить связь одышки с микрососудистой дисфункцией. К сожалению, мы ограничены регламентом официальных документов, которые предписывают наличие болевого приступа. И поэтому в диагнозе «микрососудистая стенокардия» не звучит. Как лечащие врачи, можем соответствующие разъяснения внести в выписку пациентки.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Если клинический разбор, например, примет такое решение?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Согласны.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Коллеги, может быть, еще вопросы к Галине Николаевне есть? Да, пожалуйста, Анатолий Николаевич!
Вопрос проф., д.м.н. Рогозы Анатолия Николаевича. Галина Николаевна, уточните, пожалуйста, это был 12-канальных холтер или 3-канальный?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Мы использовали 3-канальный.
Вопрос проф., д.м.н. Рогозы Анатолия Николаевича. И второй вопрос. Все-таки каждый раз эти эпизоды депрессий сегмента ST были длительностью 6 минут, 2 минуты. Были ли они ассоциированы с физическими нагрузками?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Именно тот факт, что депрессии сегмента ST совпадали по времени с одышкой и физической нагрузкой, дал основание для проведения диагностической коронарографии (КАГ).
Вопрос проф., д.м.н. Рогозы Анатолия Николаевича. При интерпретации результатов холтеровского мониторирования ЭКГ такая связь событий позволяет предположить наличие ишемии миокарда. Второй вопрос. Сегодня звучал довод, что сниженный фракционный резерв в отсутствие ишемии миокарда есть доказательство ишемической болезни сердца. Это очень важное замечание! Стоит его обсудить. Правильно ли я понял специалистов, которые проводят определение фракционного резерва?
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Всеволод Михайлович, пожалуйста.
Ответ к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Анатолий Николаевич, считается, что при наличии градиента менее 0,8 - сужение функционально значимое. Соответственно, мы можем говорить об ишемической болезни сердца в данном конкретном случае.
Вопрос проф., д.м.н. Рогозы Анатолия Николаевича. Даже в отсутствие признаков ишемии?
Ответ к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Да, даже в отсутствие признаков ишемии. А также в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб не представляется возможным по разным причинам. Как, например, у пожилых больных, детренированных, при отсутствии согласия на проведение фармакологических/нагрузочных тестов.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Всеволод Михайлович, Вы определяли фракционный резерв кровотока в артерии тупого края?
Ответ к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. В артерии тупого края мы не измеряли фракционный резерв кровотока по двум причинам. Во-первых, риск развития диссекции в извитой артерии с помощью проводника, которым измеряется градиент, довольно высок. Во-вторых: диаметр артерии составил 1,5 мм, эндоваскулярное вмешательство нецелесообразно, поэтому градиент давления в ней не определялся.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо! Коллеги, еще вопросы? У меня вопрос. Может быть, к Галине Николаевне или к Аревик Арменовне. С точки зрения объяснения логики последовательности проведения диагностических тестов. Пациентка поступила с артериальным давлением 170/102 мм рт. ст. Как было сказано, на обеих руках. При этом, она сама нам прокомментировала, что препараты перед этим она получала нерегулярно. И было принято решение, из-за «плохого ультразвукового окна» при трансторакальной эхокардиографии и высокого артериального давления не проводить нагрузочный тест. Хотя, предтестовая вероятность в данном случае составляла 28%, т.е. средняя. Может быть, надо было подождать? Стабилизировать артериальное давление, что потом вы легко сделали, провести нагрузочные тесты, и тогда бы коронарография, может быть, потребовалась бы один раз и вмешательство, соответственно, тоже?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Вы правы, Сергей Анатольевич. Возможно, на первом этапе, при значимом поражении двух магистральных коронарных артериях, более вероятен был бы положительный результат пробы с нагрузкой. Кроме того, во избежание удлинения сроков госпитализации, имея результаты холтеровского мониторирования ЭКГ, с учетом факторов риска атеросклероза у пациентки, было принято решение о проведении диагностической коронароангиографии.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Еще вопрос относительно лекарственных препаратов. Пациентка в первую госпитализацию получала комбинированную гипотензивную терапию: Лозартан, Амлодипин и Индапамид. В последующем была проведена постепенная отмена Индапамида, Амлодипина, в настоящее время остался Лозартан. Во-первых, уверены ли мы, что удастся пациентке удержать уровень артериального давления на монотерапии? Отменив антагонист кальция, не провоцируем ли мы микроциркуляторные или вазоспастические компоненты?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Мы сознательно временно отменили антагонисты кальция перед пробой с АТФ. После проведения исследования мы возобновили терапию Амлодипином, и в дальнейшем пациентке будут даны соответствующие рекомендации.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. В чем заключается сущность микрососудистых патологических процессов, какого уровня сосуды задействованы? Происходит уменьшение количества микрососудов, или нарушение их функции, или замедление кровотока в этих сосудах? Возможны ли нарушения реологии крови? Есть какие-то по этому поводу данные литературы, которые позволят нам понимать процессы и, может быть, как-то вмешиваться?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Нами были ранее проведены исследования методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) микроциркуляции сосудов кожи, которые мы избрали в качестве модели микроциркуляции миокарда у больных микрососудистой стенокардией. Такая экстраполяция была возможна в соответствии с литературными данными. Совместно с Андреем Александровичем Федоровичем и Ириной Евгеньевной Карповой мы продемонстрировали наличие отрицательных корреляций между резервными возможностями артериол, преартериол сосудов кожи с показателями дефектов перфузии, которые мы выявляли при проведении нагрузочного теста, совмещенного с однофотонной эмиссионной томографией. То есть, чем больше дефект перфузии, тем меньше резерв функциональных возможностей сосудов микроциркуляции, которое было вызвано повышенным тонусом этих сосудов. И эти показатели подвергались динамике по мере назначения препаратов, которые обладают вазоактивными свойствами.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Таким образом, это проблема нарушения тонуса сосудов, но не реологических характеристик?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Да, нарушение тонуса преартериол и артериол лежит в основе нарушений микроциркуляции.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Но, если они реагируют на антагонисты кальция, значит, это сосуды с мышечным компонентом?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Да, именно так.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Юрий Александрович, пожалуйста. Спасибо, Галина Николаевна!
Проф., д.м.н. Карпов Юрий Александрович. Если можно, я просто добавлю по конкретному вопросу. Конечно, происхождение таких нарушений находится в центре внимания. Но есть основания предполагать, как показали наши работы, что существенный вклад в развитие ишемии миокарда может вносить эндотелиальная дисфункция. То есть, по сути дела, спазм мелких сосудов, которые мы не видим при ангиографическом исследовании. Но все-таки там развитие этого спазма, скорее всего можно так предположить, отличается от того, который имеет место в крупных артериях. Почему? Потому что Вы правы: назначая антагонисты кальция, мы в значительной степени уменьшаем вероятность развития спазма крупных эпикардиальных артерий. А в отношении спазма мелких сосудов, к сожалению, такой эффективности антагонистов кальция мы не всегда наблюдаем. Если бы это было так, то клинически мы бы проблему этого спазма мелких сосудов, микрососудистых нарушений, микрососудистой стенокардии, мы могли бы решать гораздо более эффективно.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Простите, что я вмешался в Ваше выступление. Мы говорим «микрососудистое», понимая, что это не «микроциркуляторное»?
Ответ проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Ну, я думаю, что «микрососудистое» включает «микроциркуляторную» тоже, как некую составную часть более мелкого уровня сосудов.
Реплина член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Микроциркуляция – это артериолы, капилляры, венулы.
Ответ проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. По-видимому, все, что мы не видим дальше, в сторону уменьшения, оно в той или иной мере присутствует. Но это все-таки, скорее всего, не реологические нарушения. Скорее всего. А разделить нам вот этот уровень, я думаю, что будет очень непросто. В свое время, когда мы проводили пробы с ацетилхолином, мы видели реакцию мелких сосудов. Как глубоко эти реакции, я имею в виду с точки зрения уменьшения размера сосудов, простираются, я боюсь, что мы не сможем сейчас ответить на этот вопрос.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. По поводу Никорандила у вас есть какие-то надежды?
Ответ проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Эффект Никорандила изучали у больных микрососудистой стенокардией, в том числе, на показатели микроциркуляции. Для этой группы пациентов нет универсальных препаратов. В настоящее время мы изучаем эффект фармакологического прекондиционирования Никорандила.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо большое. Анатолий Николаевич.
Проф., д.м.н. Рогоза Анатолий Николаевич. Я хотел бы дополнить то, о чем говорил Юрий Александрович и вспомнить про прекрасные работы профессора Хаютина Владимира Михайловича, который изучал функцию эндотелия. Впервые этим коллективом была продемонстрирована вазодилатирующая возможность сосудов в адаптации к потоку крови. Это изучалось в прекрасном коллективе. Тогда было просчитано не только нами, но и Меландером за рубежом: не надо ждать вазоконстрикции парадоксальной. Достаточно, чтобы сосуды перестали адаптироваться к потоку. Просто перестают расширяться, и при этом возникают механические ограничения кровотоку. И при высоком метаболическом запросе, это уже вполне обоснованно приводит к ишемии. Поэтому, еще раз, вазоконстрикция – это яркая демонстрация потери адаптации. Это было показано в эксперименте на животных.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо! Коллеги, еще вопросы! Галина Николаевна, Вы сказали, что прогноз у этой пациентки серьезный. Может быть, Вы приведете статистику? Какова вероятность развития инфаркта миокарда у пациентов при неизмененных эпикардиальных артериях?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Данная пациентка не укладывается в классическую картину микрососудистой стенокардии. Но у больных с абсолютно неизмененными коронарными артериями и доказанной ишемией миокарда прогноз неблагоприятный. Так, среди больных, которым мы 15 лет назад вводили внутрикоронарно ацетилхолин с провокацией ишемии миокарда, к настоящему времени около 20% случаев продемонстрировали развитие инфаркта миокарда, подтвержденный ферментативно.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Это в течение 15-и лет?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. В среднем, 15-и лет. У таких пациентов могут развиваться ишемические события, в том числе, нарушение мозгового кровообращения. Так как дисфункция эндотелия в этой группе пациентов носит генерализованный характер, она имеет место не только в коронарном русле, но и в других жизненно важных органах.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо большое. Владимир Борисович, у Вас есть какие-то комментарии?
Комментарий проф., д.м.н. Сергиенко Владимира Борисовича. Работу с введением ацетилхолина делали мы вместе. И мы показали почти 15-18 лет назад, что при неизмененных коронарных артериях по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии мы видим нарушение клеточной перфузии. В зале сегодня совершенно не прозвучала разница между клеточной и тканевой перфузией. Дело в том, что при изотопном исследовании мы смотрим перфузию, мы говорим о клетке. Потому что наш препарат, при помощи калиево-натриевой АТФ-азы, поступает в кардиомиоцит. И мы говорим о клеточной перфузии. В случае применения рентгенконтрастного препарата оценивается тканевая перфузия. Сравнивать эти методы сложно.
Вопрос проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Если можно, вопрос задам Владимиру Борисовичу? Мне кажется, что очень полезная дискуссия, которая не впервые возникла. Она продолжается между нами. Мне кажется, что это будет способствовать достижению истины. Все-таки, если Вы считаете, что методы компьютерной томографии и контрастные методики видят только стромальный компонент, чем мы объясним положительную динамику данных ОКТ после второй ангиопластики у данной пациентки? Мы видим явные изменения, которые коррелируют с данными радиоизотопного исследования. Как мы это обсудим?
Ответ проф., д.м.н. Сергиенко Владимира Борисовича. Это вторично происходит, конечно, когда имеется нарушение клеточной перфузии.
Вопрос проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Был стеноз!
Продолжение ответа проф., д.м.н. Сергиенко Владимира Борисовича. Потом нарушаются и стромальные вещи, изменяются. Это закономерность.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Юрий Александрович, сейчас речь идет о визуализации остаточной ишемии. Ответ проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Сергей Анатольевич, этот как раз является самым интересным пунктом в обсуждении данной пациентки. Феномен остаточной ишемии.
Реплика член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Остаточного субстрата?
Ответ проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Да! Что это такое? Здесь уже возникла дискуссия. Марина Абдуллатиповна уже говорила о некотором несоответствии артерий, которые мы оцениваем, и изменений перфузии в соответствующих сегментах миокарда. Сейчас мы не сможем дать окончательного ответа. Но, что бы я хотел подчеркнуть. Все-таки у больной на данный момент остается самым неясным происхождение электрокардиографических изменений, которые, как ни парадоксально, я хочу подчеркнуть, чем больше мы устраняли у нее стенозы, анатомические сужения, тем больше у нее степень депрессии сегмента ST… Вы, наверное, тоже обратили внимание? И то, о чем уже говорили: изменения перфузии миокарда при провокации АТФ. Действительно ли это - микрососудистая стенокардия? Это не противоречит эндоваскулярному устранению стенозов. Эта микрососудистая дисфункция тоже может возникать и исчезать. К сожалению, не проведен тест с АТФ до первого ЧКВ. Мы вообще с этой больной поступили самым прагматичным способом. Мы видели симптомы, которые расценили, как стенокардию. Мы увидели на холтеровском мониторировании ЭКГ некие изменения. Провели коронарографию, обнаружили стенозы. Провели реваскуляризацию. Так как одышка сохранялась и после второго этапа ЧКВ, далее мы провели более углубленное обследование.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. И Вы ничего не сказали по поводу диастолической функции. Есть ли диастолическая дисфункция у пациентки? Возраст 68 лет, артериальная гипертония... Понятно, что когда есть нормальный уровень BNP, уже об этом говорить не актуально. Тем не менее. Аревик Арменовна?
Ответ аспиранта отдела ангиологии Минасян Аревик Арменовны. Да, по данным эхокардиографии, имело место указание на диастолическую дисфункцию по I типу.
Реплика проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Как и у многих больных с гипертонией. Так что вот этот вопрос, конечно, чрезвычайно важен! И, в конечном итоге, мы поступили таким самым простым способом. Дальше уже, конечно, при более углубленном обследовании, которое, увы, мы не можем делать у каждого пациента, мы обнаружили целый ряд интересных особенностей. Есть ли у нее микрососудистая стенокардия? Мы не исключаем такой возможности. Хотя, это несколько противоречит определению, которое принято сегодня.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Попрошу Галину Владимировну потом прокомментировать изменения на ЭКГ.
Комментарий проф., д.м.н. Рябыкиной Галины Владимировны. Вы знаете, я боюсь разрушить стройность представления. Начну с первой электрокардиограммы. Я, если бы такую ЭКГ увидела: на брадикардию, с длинным QT, с выраженным U, я бы сказала: «ищи гипотиреоз»! Это был бы мой первый диагноз. Я не знаю про функцию щитовидной железы и насколько тут есть или нет гипотиреоз. Но это первое, что бы я предположила! Дальше. Когда делали первую коронароангиографию, то сказали, что там был еще стеноз проксимального отдела передней нисходящей артерии. Потом уже, когда делали средний сегмент, повторно достентировали, что там с проксимальным отделом: то ли расширилось все, то ли остался этот проксимальный отдел? Я не очень поняла.
Реплика член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, что напомнили, Галина Владимировна!
Комментарий проф., д.м.н. Рябыкиной Галины Владимировны. Когда показали ЭКГ во время стресс-ЭхоКГ, то там были все признаки стеноза проксимального отдела передней нисходящей артерии. Какие признаки? Там была элевация ST в отведении aVR, да? Причем, на нагрузке эта элевация опускалась к изолинии, но в покое это была горизонтальная линия с элевацией ST. Сейчас считается, что элевация ST в отведении aVR – это есть один из признаков поражения либо ствола левой коронарной артерии, либо проксимального отдела передней нисходящей артерии. Это вопрос второй. Я говорю, что я боюсь разрушить всю стройность доклада.
Реплика член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Ничего, разрушайте-разрушайте, Галина Владимировна!
Ответ проф., д.м.н. Рябыкиной Галины Владимировны. В свое время мы, действительно, очень много работали с пациентками с синдромом Х (микрососудистой стенокардией). Часто наблюдали разнообразные изменения сегмента ST как в момент нагрузки, так и в периоде восстановления. Максимальная депрессия у обсуждаемой пациентки получена во время физической нагрузки на тахикардии. И плюс я бы хотела услышать, конечно, насчет щитовидной железы. Нет ли там все-таки признаков гипотиреоза, судя по базовой электрокардиограмме?
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо! Начнем с простого. Аревик Арменовна, пожалуйста, по поводу щитовидной железы.
Ответ аспиранта отдела ангиологии Минасян Аревик Арменовны. Да, я бы хотела внести ясность. Гормоны щитовидной железы мы проверяли при первой госпитализации от марта. Эутиреоз. У нее нет отклонений в уровне гормонов.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Пожалуйста, Всеволод Михайлович.
К.м.н. Миронов Всеволод Михайлович. По поводу проксимального стеноза передней нисходящей артерии. На данной проекции видно, что гемодинамически значимого стеноза именно в проксимальном сегменте у данной пациентки нет. Там сужение, может быть, около 20%. Потому что в среднем сегменте передней нисходящей артерии действительно есть протяженное сужение, даже два. В этом участке передней нисходящей артерии тоже есть сужение (показывает на слайде), получаются тандемные изменения, в среднем отделе отходит еще диагональная ветвь, кровоснабжающая довольно большую зону миокарда. И вот эти все три сужения в передней нисходящей артерии в союзе могут давать ишемию. Каждое из этих сужений может быть и незначимое для пациентки, но в союзе они могут вызывать ишемию. Учитывая, что у нее еще есть сужение огибающей артерии и артерии тупого края, соответственно, это может быть такой эквивалент ствола, до этих сужений больших диагональных ветвей не отходит, поэтому получается, что это можно назвать проксимальным сегментом.
Ответ сотрудника отдела томографии, к.м.н. Гаман Светланы Анатольевны. Это иллюстрируется на МСКТ, где мы видим, что ствол у нее достаточно короткий и крупный. Калибр артерий в проксимальном, среднем и дистальном сегментах нисходящей артерии тоже достаточно крупный. И эта протяженная атеросклеротическая бляшка, которая расположена в проксимальном и среднем сегментах имеет два выраженных стеноза в проксимальном сегменте и в среднем сегменте, куда и имплантировали стент. По данным ОКТ после второго ЧКВ мы видим, что у пациентки есть неровности контуров проксимальнее и дистальнее стента, но здесь нет гемодинамически значимого стеноза.
Комментарий проф., д.м.н. Рябыкиной Галины Владимировны. Меня вполне удовлетворяет ответ Всеволода Михайловича, который суммировал все пораженные сосуды и сказал, что все вместе может дать эффект проксимального стеноза передней нисходящей артерии. Почему я так на этом акцентирую внимание, потому что очень характерная электрокардиограмма во время проведения стресс–ЭхоКГ.
Вопрос проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Я думаю что мы, безусловно, учтем соображения Галины Владимировны, и ничто нам не мешает провести самую простую велоэргометрию, что мы вас попросим сделать в ближайшее время. С учетом того, что визуализация у пациентки была затруднена при ультразвуковом исследовании сердца, можем ли мы сделать контрастную стресс-ЭхоКГ? Мы могли бы посмотреть в конечном итоге у этой пациентки, как у нее еще это влияет на сократительную способность миокарда. Возможно ли это?
Ответ проф., д.м.н., Саидовой Марины Абдулатиповны. Мы готовы это сделать.
Комментарий проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. Очень хорошо, это внесет некоторые дополнения в дискуссию, которая здесь развернулась.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Аревик Арменовна, Вы сказали, что у пациентки при сопоставлении результата суточного мониторирования ЭКГ с ее ощущениями было выявлено совпадение депрессии сегмента ST с усилением одышки?
Ответ аспиранта отдела ангиологии Минасян Аревик Арменовны. Да, совершенно верно.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Это после второго стентирования?
Ответ аспиранта отдела ангиологии Минасян Аревик Арменовны. И после первого, и после второго стентирования. Она поднималась по лестнице, и в это время регистрировалось учащение сердцебиения, и в эти же моменты регистрировалась депрессия сегмента ST.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо. Коллеги, кто-нибудь еще хочет принять участие в дискуссии? Наверное, пора подводить итог, хотя это сделать непросто, поскольку, мне кажется, очевидно всем, что мы сейчас еще находимся на стадии какого-то диагностического поиска. Но если на ситуацию посмотреть со стандартных позиций и, скажем так, в хронологическом порядке, то, что мы имеем? У пациентки под 70 лет, у которой артериальная гипертония, плохо контролируемая, появляется одышка, которая заметно мешает ей жить – один пролет лестницы и уже ощущения, заставляющие ее остановиться. Вызвать такое снижение толерантности к нагрузке могла бы диастолическая дисфункция более выраженной степени, кстати, каково давление в легочной артерии у пациентки?
Ответ аспиранта отдела ангиологии Минасян Аревик Арменовны. 25 мм рт.ст.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. В случае наличия сердечной недостаточности было бы увеличение размеров, наверняка, левого предсердия и, наконец, был бы уровень BNP повышен. В большинстве случаев врачи, наверное, удовлетворились, даже при отсутствии внятных аргументов в пользу диастолических нарушений, гипертонической болезнью и написали бы ХСН 1-2 степени, как оно чаще всего и бывает. Попав в отдел Юрия Александровича, пациентке, слава Богу, не удалось «ускользнуть». Несмотря на то, что была нарушена последовательность диагностического поиска и сразу была сделана коронарография. Тем не менее, сейчас мы имеем факт безусловной связи одышки, как эквивалента стенокардии, с поражением атеросклерозом двух коронарных артерий при наличии остаточного компонента, который уже объяснить поражением эпикардиальных коронарных артерий, пока не получается. И у нас есть изменения на электрокардиограмме, которые Галина Владимировна трактует немного по-своему и это, безусловно, заставляет думать о продолжении нагрузочного тестирования, то есть проведения очередного нагрузочного теста. Очень хорошо, что у нас есть возможность проведения этого теста с контрастированием. Но, в то же время, тот факт, что есть изменения на суточном мониторе, ассоциированные с одышкой, позволяет говорить, что электрокардиографические изменения свидетельствуют о наличии ишемии, реально имеющей место и, наверное, в конечном итоге мы придем к заключению, что есть еще и второй компонент – микрососудистый. Это не стенокардия, но если наше предположение подтвердится по поводу микрососудистого компонента, мы можем написать, что это микрососудистый эквивалент стенокардии. И тогда мы этот «клубок» размотаем до конца. С точки зрения терапии – план отдела мне кажется вполне справедливым – пациентке необходимо возвращать антагонисты кальция. В отношении диастолической дисфункции мы можем еще работать статинами, и пациентка получает 40 мг аторвастатина. Как мне кажется, очень красивый получился сегодня клинический разбор с точки зрения вроде бы банальной ситуации, указанной в повестке. Есть ли у кого-нибудь комментарии?
Вопрос врача-терапевта из зала. Кого мы можем направлять на диагностическую коронарографию? Пациентов, которым уже провели нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование, у которых есть атипичные проявления стенокардии и нет инструментальных подтверждений ИБС, как у данной пациентки?
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Есть какие-то эквиваленты, но нет боли?
Ответ врача-терапевта из зала. Есть эквиваленты, нет болей. Чаще всего это пациенты с гипертонической болезнью и атипичной стенокардией, одышкой.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Все нагрузочные тесты отрицательные и электрокардиографических изменений на ЭКГ, ЭКГ покоя, холтеровском мониторировании нет? Галина Николаевна, пожалуйста.
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Как раз это был вопрос для обсуждения на нашем слайде, потому что, действительно, остаются доступными для врачей первичного звена метод стресс-ЭКГ, а методы визуализации дефектов перфузии, то, что нам рекомендуют Европейское и Российское общество кардиологов, остаются за рамками возможностей. Нам необходимо расширять диагностические возможности повсеместно. Мы рады делать коронарографию, но как увязать наше желание с предписаниями страховых компаний?
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Да, страховые компании нам в этом не поддержка. А клинические рекомендации существуют по этому поводу? Если есть выраженная клиническая симптоматика, доказано, что нет сердечной недостаточности, нет дыхательной недостаточности, нет анемического синдрома. Что еще остается?
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Остается рассчитать предтестовую вероятность проведения коронарографии, то, что есть в рекомендациях Российского кардиологического общества, и если эта вероятность находится между 15% и 85%, то мы должны сделать нагрузочные пробы. А коронарографию – если больше 85%, без нагрузочного теста.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Ну, скорее всего, тут будет предтестовая вероятность очень средняя, не выше 50%.
Ответ в.н.с., д.м.н. Соболевой Галины Николаевны. Рекомендации остаются рекомендациями, но мы - лечащие врачи, вправе поступать так, как мы считаем нужным, и если мы сталкиваемся с такой клинической ситуацией, как у нашей пациентки, мы вправе провести коронарографию с учетом множественных факторов риска атеросклероза и с учетом жалоб больной на одышку при физической нагрузке, изменениях при проведении холтеровского мониторирования ЭКГ. Мы считаем, что этого достаточно.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. И здесь как повезет со страховой компанией. Сможем убедить – значит, оплатит, нет – придется пациенту самому оплачивать, ничего не поделаешь.
Комментарий проф., д.м.н. Карпова Юрия Александровича. У меня небольшое дополнение для практического врача. Если врач, который наблюдает этого пациента, видит четкую связь любой симптоматики, одышки, например, в случае с нагрузкой, это все время воспроизводится и ситуация не улучшается, и не проходит со временем, то, мне кажется, что надо пройти полностью тот алгоритм, который мы сделали, и провести коронароангиографию. Потому что это, по сути дела, референсный метод, который нам позволит окончательно либо подтвердить, либо снять этот диагноз. Что и было продемонстрировано. В конечном итоге, рекомендации рекомендациями, но только сам практический врач, который ведет пациента, определяет, будет он проводить такие методики обследования или нет. По крайней мере, есть все основания направлять таких пациентов на углубленное обследование в центры, которые специально занимаются такими вопросами.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Специально создана система уровней оказания медицинской помощи. Мы выше, чем третий уровень.
Ответ с.н.с., к.м.н. Стукаловой Ольги Владимировны. Я очень коротко отвечу на вопрос доктора, насколько я его поняла. На мой взгляд, если у пациента нет убедительных признаков ИБС, нетипичная клиника, нет данных инструментальных обследований, то целесообразным может быть проведение КТ-коронарографии, роль которой в визуализации стеноза коронарных артерий сейчас определена. А далее, если говорить о диагностике микрососудистой стенокардии, следует направлять пациентов в учреждение более высокого диагностического уровня.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Галина Николаевна показывала слайд по поводу чувствительности методов диагностики ИБС, относительно КТ–коронарографии около 90% .
Комментарий с.н.с., к.м.н. Стукаловой Ольги Владимировны. Если говорить о КТ-коронарографии, то здесь даже не обязательно объемная КТ-коронарография нужна, достаточно стандартной КТ-коронарографии, начиная с 64 срезов. Это томографы, которые стоят не только в учреждениях высокого уровня, но и практически во всех городских больницах и диагностических центрах. Отрицательная прогностическая значимость КТ-коронарографии в выявлении стенозов в эпикардиальных коронарных артериях приближается к 100%. То есть если результат по КТ-томографии отрицательный, то коронарографию делать не нужно. Если положительный – там уже обсуждается коронарография.
Генеральный директор ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Действительно, проблема, которая сегодня обозначена, сверх актуальна, и, согласно результатам недавно опубликованного исследования в журнале «American Heart Journal» - среди 450 пациентов с классическим болевым синдромом у 200 пациентов отсутствуют значимые поражения эпикардиальных артерий. То есть эта проблема действительно гораздо больше, чем мы себе представляем, и очень хорошо, что отдел вынес это на обсуждение. Я не буду повторяться в плане вывода, понятно, что здесь есть доказанное поражение коронарных артерий атеросклеротического генеза, высоко вероятно наличие микрососудистого компонента. Ну и самое последнее, наш центр и подобные центры федерального уровня, НМИЦ, существуют для того, чтобы заниматься решением подобного рода ситуаций – сложными, неясными и крайне тяжелыми пациентами. Давайте на это и ориентироваться. Спасибо отделу, Юрию Александровичу Карпову, Галине Николаевне Соболевой, Минасян Аревик Арменовне и всем, кто принимал участие в обследовании этой пациентки!