Клинический разбор ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России 27 сентября 2022 года

Сегодня – 27 сентября 2022 года в ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России состоялся клинический разбор, в котором обсуждался клинический случай на тему: пациент с тяжелой кардиомиопатией и множественными артериальными тромбозами, перенесший COVID-19.

Диагноз клинический:

Нарушение ритма сердца: персистирующая форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. Криоаблация устьев легочных вен от 11.2021 с безуспешной попыткой электрической кардиоверсии. Медикаментозная кардиоверсия рефралоном от 01.2022. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения 3 ФК. Атеросклероз коронарных артерий. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика со стентированием передней нисходящей артерии (стентом PROMUS Premier 4х24 мм) от 03.2021. Гипертоническая болезнь 3 стадии, очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. COVID-19 (ПЦР подтвержденный) с развитием двухсторонней полисегментарной пневмонии от 01.2021.

Осложнения: Кардиомиопатия смешанного генеза (аритмогенная, ишемическая, ковид-ассоциированная (?)). Хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса левого желудочка (18%), ФК 3 по NYHA.

Сопутствующие заболевания: Гиперхолестеринемия. Атеросклероз аорты, артерий нижних конечностей. Аневризмы подколенных артерий с обеих сторон. Начальный атеросклероз брахиоцефальных артерий. Тромбоз левой поверхностной бедренной артерии, левой глубокой бедренной артерии, левой подколенной артерии, правой подколенной артерии от 02.2021. Перемежающаяся хромота 2b стадии по Покровскому. Инфаркт правой почки неизвестной давности. Сахарный диабет 2 типа (впервые выявленный).

Докладчики:

н.с. Отдела клинических проблем атеротромбоза к.м.н. Шахматова Ольга Олеговна; руководитель группы сосудистых исследований, д.м.н., профессор, г.н.с. Балахонова Татьяна Валентиновна; врач функциональной диагностики Отдела ультразвуковых методов исследования Макеев Максим Игоревич.

Вопросы для обсуждения:

1. Генез кардиомиопатии (вклад фибрилляции предсердий, ИБС и COVID-19).
2. Оптимальный объем медикаментозной терапии ХСН с учетом ее практически полной обратимости у нашего пациента.
3. Оптимальные сроки кардиоверсии у данного пациента.

Клинический разбор был проведен при участии сотрудников, ординаторов и аспирантов НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России.

Презентация

В дискуссии приняли участие: академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчук В.В., д.м.н., проф. Погосова Н.В., д.м.н., проф. Панченко Е.П., д.б.н., проф. Покровский С.Н., д.м.н. Жиров И.В., к.м.н. Шахматова О.О., в.н.с. Грамович В.В.

Генеральный директор ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова», академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, Ольга Олеговна! Очень интересный случай. Доклад довольно обстоятельный, но я полагаю, что могут быть вопросы. Пожалуйста, коллеги. Владимир Владимирович, прошу Вас.

Вопрос в.н.с. Грамовича Владимира Владимировича. Уважаемые коллеги! Прежде всего, хочу вас поблагодарить за блестящий доклад! Лично для меня – это пример того, как должны звучать доклады на клинических разборах. И очень бы хотелось, чтобы так же докладывали наши ординаторы и аспиранты. Неудивительно, что научный сотрудник так блестяще докладывает. У меня все-таки есть вопрос. Скажите, пожалуйста, чем был обусловлен выбор в качестве нового орального антикоагулянта Дабигатрана? Почему вы не подтянули дотерапевтическую дозу Апиксабана?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Дабигатран второй раз назначили в хирургическом стационаре в дозе 300 мг в сутки в комбинации с Аспирином. И на этом фоне отмечалось разрешение ишемии в покое, не было повторных тромбоэмболических осложнений и, по данным чреспищеводной эхокардиографии, не было тромбоза ушка левого предсердия. Мы решили, что менять такую успешную терапию нет никакого резона.

Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Скажите, пожалуйста, по данным эхокардиографии, у пациента до стентирования были ли признаки нарушения локальных зон сократимости и признаки гибернации? Если нет, то каким образом вы связываете наличие этого стеноза с развитием нарушения сократительной функции левого желудочка?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Зон нарушения локальной сократимости не было. Проводить тест на жизнеспособный миокард с добутамином пациенту с фракцией выброса 22% мы не стали, так как опасались желудочковых нарушений ритма. Поэтому в данном случае мы ориентируемся на стандартные рекомендации о том, что снижение фракции выброса меньше 35% при наличии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии (а в данном случае в его значимости все-таки сомнений не очень много, стеноз составил 85%), скорее всего, оказывает влияние на сократимость.

Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Наверное, еще и увеличение фракции выброса?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Да, естественно, еще и динамика заболевания -такой прирост на несколько пунктов сразу после реваскуляризации.

Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Там, может быть, еще сработало и урежение частоты сердечных сокращений?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Может быть, накопилось действие препаратов, в том числе – дапаглифлозина, юперио и т.д. Сложно точно судить. Поэтому мы и обсуждаем вклад каждой отдельно взятой нозологии в генез кардиопатии.

Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Скажите, пожалуйста, не было мыслей, попыток уменьшить интенсивность терапии, нацеленной на сердечную недостаточность? Ведь сейчас каких-то морфологических основ для сердечной недостаточности не видно. Или вы считаете, что то, что есть – это результат именно этой терапии и отходить от нее не хотите?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Да, во-первых, мы боимся отходить, учитывая успех. Во-вторых, для каждого из препаратов я могу найти обоснование на данный момент. Эплеренон и торасемид - у пациента есть диастолическая дисфункция, то есть можно говорить о наличии оснований для сохранения этих препаратов, дапаглифлозин - у пациента есть сахарный диабет, сакубитрил/валсартан - пациент гипертоник, а сейчас этот препарат зарегистрирован для лечения артериальной гипертонии. Конечно, эта ситуация спорная. Мы бы очень хотели обсудить ее со специалистами в этой области. Именно поэтому данный вопрос был заявлен для обсуждения под номером два.

Вопрос д.б.н., проф. Покровского Сергея Николаевича. Скажите, пожалуйста, какая проблема в кардиоцентре измерить ЛП(а)?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. У него нормальный уровень ЛП(а) – порядка 20 мг/дл. Я просто не указала это на слайде.

Комментарий д.б.н., проф. Покровского Сергея Николаевича. И в данном случае не могу не сказать про форму подачи – шикарный доклад! Гордость берет за кардиоцентр. Спасибо вам.

Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо. Спасибо. Пожалуйста, Валерий Владимирович. Мы ждали Ваших вопросов.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Я тоже присоединяюсь к мнению коллег о том, что доклад очень хороший. Но вопросы такие. В каком состоянии была правая коронарная артерия? Вы только левую показали.

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Она была малоизмененной. Мы не привели результаты, потому что там были только неровности контуров.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Это важно. Второй вопрос. Термин «ковид-ассоциированная кардиопатия» – это что-то новое появилось? Существует такой диагноз или это наше предложение?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. В МКБ такого нет. Это наша попытка сформулировать возможную связь между COVID-19 и кардиопатией.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. И, наконец, 9 препаратов. Как больной может их получать длительное время? Очень дорогостоящие препараты: и алирокумаб, и дапаглифлозин.

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Надо сказать, что пациент получает все препараты бесплатно в поликлинике, включая алирокумаб. Нашего заключения о необходимости такой терапии оказалось достаточно для того, чтобы пациента включили в льготную программу, и он получает все препараты в поликлинике города Москвы. Он только Липримар сам покупает, потому что далеко не всегда выдают оригинальные препараты.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Понятно. И, пожалуй, последний вопрос. Аневризмы в подколенных артериях. У вас какие-то планы в этом отношении есть? Надо ли коррегировать эти аневризмы или оставить их, и пусть он живет с ними?

Ответ к.м.н. Шахматовой Ольги Олеговны. Они и не слишком велики, и не увеличиваются. Плюс к тому, в свое время мы это обсуждали с Татьяной Валентиновной Балахоновой, они скорее атеросклеротического генеза. В какой-то степени кальцинированные, отчасти, по крайней мере, что, наверное, защищает их от дальнейшей отрицательной динамики. За время наблюдения отрицательной динамики нет, и те размеры, которые были выявлены исходно, не являются показанием для хирургической коррекции.

Комментарий чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Спасибо. Это хороший пример, когда такая мощная комплексная терапия помогла вытащить такого тяжелого пациента.

Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Да, самое главное – очень продуманный подход. Спасибо, Валерий Владимирович. Коллеги, еще вопросы? Кажется, вопросы исчерпаны. Спасибо, Ольга Олеговна. Пожалуйста, коллеги, кто хотел бы высказаться по данному поводу? Игорь Витальевич, конечно, пожалуйста.

Комментарий д.м.н. Жирова Игоря Витальевича. Я не буду отклоняться от того, что уже сказано. Сначала скажу про форму. Большое спасибо за академичность доклада! И, возвращаясь к тем вопросам, которые поставлены для обсуждения, первый вопрос диагностический. Согласно американской классификации кардиомиопатий, существует особая форма т.н. «вторичных кардиомиопатий», которая называется «кардиомиопатия, индуцированная тахикардией». Это отдельная форма кардиомиопатии, которая развивается исключительно у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий. В настоящий момент на эту тему каких-то специальных крупных доказательных исследований не проводилось, но большинство экспертов сводят свое мнение к тому, что в возникновении данной формы кардиомиопатии имеет место т.н. «двойной нокдаун» или «двойной удар». То есть она возникает у того пациента, у которого преморбидный фон уже «подмочен» какими-то сопутствующими заболеваниями. В этой связи мы можем говорить о генезе кардиомиопатии. В анамнезе упоминалось, что пациент мог злоупотреблять алкоголем. Можно рассматривать какой-то то элемент токсической кардиомиопатии. Несмотря на то, что на эхокардиографии не было признаков нарушения локальной сократимости, у таких пациентов описано то, что ишемическая кардиомиопатия вследствие гибернации приводит именно к диффузному ухудшению сократительной способности. И фракция выброса 18% скорее говорит о том, что наш пациент на момент первого контакта с кардиоцентром уже находился в состоянии срыва практически всех адаптационных резервов. Здесь, скорее всего, в генезе кардиомиопатии ведущим фактором является длительная тахикардия вкупе с какими-то имеющимися преморбидными нарушениями. Можно рассматривать какие-то наследственные формы. Максим Игоревич говорил о выраженной трабекулярности. Да, она не достигала степени некомпактного миокарда, однако есть работы, которые говорят о том, что такая повышенная трабекулярность очень часто встречается у подобных пациентов. Еще раз хочу сказать, что классическая дифференциальная диагностика данного состояния очень хорошо описана. Этот диагноз является, скорее, диагнозом исключения. Он требует и исключения воспалительных заболеваний (миокардита), и каких-то иных серьезных поражений. Во время доклада диагностический поиск миокардита ссылался на европейские рекомендации 2021 г. Если говорить о российских национальных рекомендациях, то весь этот ступенчатый каскад диагностики такой же. И здесь были приведены убедительные данные о том, что, скорее всего, у нашего пациента не было острого воспалительного повреждения миокарда. Второй вопрос – как лечить таких пациентов? Это тот вопрос, который остается открытым. И даже во мнении экспертов говорится о том, что в конкретном случае надо исходить из индивидуального состояния нашего пациента. В данном случае наличие такой тяжелой сопутствующей патологии – и сахарного диабета 2 типа, и ишемической болезни сердца – с моей точки зрения, является неким правом продолжить многокомпонентную комплексную терапию. Я согласен с назначением антагонистов минералокортикоидных рецепторов, поскольку они влияют на процессы фиброобразования. При применении глифлозинов при наличии сахарного диабета 2 типа, мы закрываем сразу несколько мишеней. Когда мы говорим о сакубитрил/валсартане, здесь то же самое – комплексное влияние на нейрогуморальные системы. Но если говорить с точки зрения буквы закона, то это пациент с ХСН с т.н. «восстановленной фракцией выброса». То есть тот больной, который имел не вызывающую сомнений ХСН со сниженной фракцией выброса, но на фоне проводимой терапии она выросла более чем на 10%. Как вести таких пациентов? Единого мнения нет. Здесь могу только сказать, что я согласен с тем мнением лечащих врачей, которое было представлено.

Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Игорь Витальевич! Пожалуйста, Елизавета Павловна.

Комментарий д.м.н., проф. Панченко Елизаветы Павловны. Спасибо большое! Глубокоуважаемый Сергей Анатольевич, глубокоуважаемые коллеги! Почему мы решили показать случай этого пациента? Потому что относительно молодой человек за год стал глубочайшим инвалидом: фактически фракция выброса упала до 18%. Наверное, я соглашусь с Ольгой Олеговной, мы это долго обсуждали, что ведущим фактором была фибрилляция предсердий, которая явно усугубилась возникшим ковидом. Ковид был настоящий, больной лежал в специальном стационаре, он лечился соответствующими препаратами. И, конечно, тромботические осложнения, которые являлись следствием этой перенесенной инфекции. Фибрилляция предсердий возникла у него, скорее всего, за несколько месяцев, но позднее обращение к врачу в связи с эпидемией сыграло свою роль. Прежде всего, я хотела бы остановиться на тромботических осложнениях, на самых последних данных, которые были показаны и собраны в Соединенных Штатах Америки и были опубликованы в NEJM в этом году. В этом исследовании ретроспективно оценивались достаточно большие когорты госпитализированных больных с COVID-19 в Соединенных Штатах Америки. И у этих больных оценивался риск артериальных тромбозов – подозревалось наличие инфаркта миокарда и инсульта – и риск венозных тромбозов. Частота их возникновения оценивалась не только в период госпитализации, но и в ближайшие три месяца, то есть то, что мы сейчас называем постковидным периодом. Были проанализированы две когорты. Первая когорта – с апреля по ноябрь 2020 г, когда у нас еще не было вакцины, это 41 тыс. пациентов. Вторая когорта исследовалась после появления вакцины. И все это сравнивалось с когортой больных гриппом пациентов, которые были госпитализированы в 2018-2019 гг. Хочу обратить ваше внимание на то, что риск артериальных тромбозов, то есть частота развития инфаркта миокарда и инсульта, была одинаковой как при гриппе, так и при COVID-19: где-то порядка 15-16%. Обращаю ваше внимание на достаточно хороший доверительный интервал. Что же касается венозных тромбозов, то при инфекции COVID-19 их было в два раза больше, чем при гриппе. То есть риск артериальных тромбозов был одинаковым у больных гриппом и COVID-19, а риск венозных тромбозов был существенно выше. Хочу обратить ваше внимание также и на то, что и до появления вакцины, и после появления вакцины частота тромбозов никак не отличалась. Все-таки для COVID-19 все сходятся на том, что больше характерно повышение риска венозных тромбозов, но и артериальных тоже, наверное, судя по нашему пациенту. Теперь бы мне хотелось остановиться на третьем вопросе, который мы выставили для обсуждения. Вы все прекрасно знаете, что возможность восстановить ритм напрямую связана со временем: чем быстрее мы восстанавливаем ритм, тем лучше. Здесь, судя по всему, ковид помешал восстановить ритм. У больного не было тромба, но было спонтанное эхоконтрастирование высоких степеней: и 3, и 4 степень была. Я хотела привести данные чреспищеводного ЭХО, это достаточно старая публикация, ей уже больше 10 лет. Было исследовано более 1000 пациентов с неклапанной фибрилляцией, достаточно молодого возраста (57 лет) перед изоляцией устьев легочной вены в связи с фибрилляцией предсердий. Обращаю ваше внимание на то, что в то время еще не было CHA2DS2-VASc был CHADS2 score, и мы прекрасно видим (показывает на слайде), как нарастает частота выявления спонтанного ЭХО-контрастирования по мере повышения риска инсульта, то есть по мере увеличения баллов по CHADS2 score. И, наконец, это уже работа последних лет, это 2021 г (показывает на слайде). Анализ большого центра в Гамбурге. Из 1500 пациентов, подвергнутых процедуре TAVI, высокая степень эхоконтрастирования была почти у 90 больных. У 53 человек обнаруживали тромб. У остальных ничего этого не было – это 1400 человек. Первичной и конечной точкой в этом исследовании был перипроцедурный ишемический инсульт. Частота перипроцедурного ишемического инсульта у больных с высокой и средней степенью спонтанных эхоконтрастирований составляла 5,4%, с тромбозом ушка левого предсердия – 4,4%. То есть наличие высоких степеней спонтанного эхоконтрастирования существенно увеличивает частоту перипроцедурных инсультов. И поэтому спонтанное эхоконтрастирование высоких степеней – 3 и 4, никак не дает возможности восстанавливать ритм: вы видите, насколько высока частота перипроцедурного инсульта в этом исследовании. Спасибо.

Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Елизавета Павловна, и за выступление, и за организацию представления данного случая. Коллеги, кто-то еще хочет выступить? Пожалуйста, Нана Вачиковна.

Комментарий д.м.н., проф. Погосовой Наны Вачиковны. Я тоже присоединяюсь к добрым словам относительно качества представления. Хочу сказать, что и наши исследования, и исследования коллег показывают, что ковид действительно имеет последствия, в том числе и для сердечно-сосудистой системы. Но именно в этом случае, идя от обратного, можно сказать, что если этим пациентам своевременно и эффективно оказать помощь, то получается так, что те усилия, которые могут быть применены в рамках углубленного обследования постковидных пациентов с последующей реабилитацией, в том числе кардиореабилитаций тех состояний, которые у них выявляются, могут давать такой блестящий эффект. Конечно, не столь блестящий, потому что это сделано в кардиоцентре и нет надежды, что это можно сделать повсеместно. Но это дает какую-то надежду на то, что те изменения (нарушения), которые у этих пациентов выявляются вследствие целого ряда, может быть, и генетических факторов, и каких-то иных факторов, они могут повернуть вспять эту неблагоприятную тенденцию. И очень хочется надеяться, что это будет в какой-то степени немного применяться на практике. Демонстрация этого случая – в том числе и на сайте кардиоцентра – возможно тоже натолкнет коллег в регионах на мысль о том, что этим стоит заниматься. Спасибо большое!

Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Нана Вачиковна. Коллеги, позвольте тоже несколько слов в порядке обсуждения и, наверное, уже заключения. Мне представляется, что в данном случае мы видим три проблемы, которые могли бы быть самостоятельными темами для демонстрации и дискуссии. Безусловно, речь идет о синдроме поражения миокарда. Отдельно можно было бы рассмотреть проблему атеротромбозов. Тем более что буквально вчера, напоминаю, у нас состоялся Ученый совет, на котором было два доклада, посвященных этой тематике. И, кстати, в фокусе внимания находился препарат Сулодексид, который наш пациент получал в острой фазе заболевания, когда он находился в стационаре по поводу лечения тромбоза. И, мне кажется, интересной темой является проблема восстановления синусового ритма, в том числе, используя медикаментозный подход – Рефралон – у пациента, которому уже была проведена обстоятельно выполненная аблация устья легочных вен. Конечно, на первую позицию выдвигаются два первых пункта. Что касается синдрома поражения миокарда. Насколько я понял, Ольга Олеговна, когда Вы рассуждали о том, есть ли у пациента миокардит или нет, Вы использовали критерии, представленные в руководстве, посвященном фокусно не миокардитам, а это тот документ, который подготовлен по поводу острой и хронической формы сердечной недостаточности. Я хочу сказать, что существует несколько свежих европейских и американских документов, подготовленных рабочими группами этих сообществ, где именно миокардиты являются предметом отдельного рассмотрения. И там (в документах), в отличие от упомянутого Вами документа, если мне память не изменяет, эндомиокардиальная биопсия с необходимостью подтверждения наличия генома вируса является обязательным условием постановки диагноза миокардита. Игорь Витальевич сказал, что миокардит – это диагноз исключения. Но это вопрос теории, могут быть разные точки зрения. А если бы у пациента не было ковида, его тахисистолия и его коронарная недостаточность привели бы к такой степени снижения фракции выброса? Я бы ему даже отдал солидную роль в этом процессе, поскольку мы нередко наблюдаем упорную, долгую тахисистолию со значимыми, но не столь выраженными снижениями насосной способности левого желудочка. Причем обратите внимание, здесь не только левый желудочек, но был поражен и правый желудочек: у него была бивентрикулярная недостаточность, включая трикуспидальную регургитацию, при относительно невысоком уровне давления в легочной артерии. Это говорит о том, что это была не последовательная цепочка развития – вначале левожелудочковая, потом легочная гипертензия, затем правожелудочковая недостаточность – наверное, было самостоятельное повреждение правого желудочка. Спекулятивно, но можно себе это представить. И то, что у него по данным МРТ (ни Т1, ни Т2), не было никаких признаков повреждения миокарда, не исключает сам факт этого, поскольку – хотя такого диагноза тоже нет (острое миокардиальное повреждение при ковиде) – в литературе это сплошь и рядом встречается по факту обнаружения высоких цифр тропонина, который никуда не денешь. Мы не знаем – 40-я больница в этом случае не сделала тропонин – но у него, видимо, были какие-то элементы начала цитокинового шторма, потому что он получал тоцилизумаб. И это тоже могло быть самостоятельным агентом, провокатором, механизмом развития острой сердечной недостаточности, перешедшей в такой подострый период. Но, повторюсь, сейчас у него симптомов эхокардиографических, подтверждающих наличие локальных зон нарушения сократимости или признаков фиброзирования – хотя это не совсем референсный способ, в отличие от МРТ – нет. Наверное, все-таки имело место то самое острое миокардиальное повреждение, ковид сыграл большую роль в развитии сердечной недостаточности. Два других фактора, безусловно, имели значение, включая, как мы уже говорили, и стеноз коронарной артерии, при устранении которого сразу увеличилась фракция выброса. Про тахисистолию я не говорю, это вполне очевидно. Что касается проблемы атеротромбоза, она здесь очень тщательно, хорошо разобрана. Но у меня, так же как и у Владимира Владимировича, возник вопрос: почему не увеличили дозу апиксабана? Сразу пошли на дабигатран. Потом мне тоже стало понятно. Но все получилось. Конечно, это неполное разрешение тромботических изменений, но, видимо, там сформировался настолько плотный тромботический процесс, что какой-то серьезной надежды нет. Тромбоз не является причиной выраженной ишемии, хотя я понял, что через два километра у него вроде бы что-то появляется. Я думаю, что много людей могли бы составить ему компанию в плане такой симптоматики. И последняя тема – атеротромбоз. По поводу Сулодексида, я думал: «Как хорошо этот яркий случай подтвердит то, что вчера мы так активно разбирали на ученом совете». Потом Елизавета Павловна своим слайдом все «испортила», когда показала, что частота атеротромбоза фактически одинаковая: что при гриппе, что при короновирусной инфекции. Но никто не отнимает у гриппа его очень высокую роль в плане морбидности и повышения вероятности летальности. Даже в самом начале пандемии китайцы очень быстро стали сравнивать летальность при ковиде и летальность при гриппе и находили ее сопоставимой. Так что эта тема тоже остается на авансцене, как предмет самостоятельного анализа, и атеротромботические изменения при гриппе могут быть предметом продолжения исследований. Тем более, напоминаю, что уже много раз было доказано, что эпидемия гриппа повышает вероятность смерти от инфаркта миокарда и сердечной недостаточности, в том числе в наших российских исследованиях. И последний пункт – очень красивым было решение по использованию Рефралона: не побояться пациенту со скомпрометированным миокардом ввести Рефралон, правда, доза была очень аккуратная – 5 мкг/кг. Как я понял, со второй дозы удалось восстановить ритм, и этот эффект оказался устойчивым. Наверное, в устойчивости эффекта большую роль сыграла предшествующая аблация. И это, насколько я уже понимаю, как минимум третий случай, по крайней мере, два уже опубликовано. Это может быть даже дорога к самостоятельному способу лечения. Наверное, это все в порядке обсуждений. Я тоже должен поблагодарить Ольгу Олеговну за блестящую презентацию, блестящий доклад, Елизавета Павловна, Вас и всю вашу команду и, конечно, Татьяну Валентиновну. Ольга Владимировна сегодня у нас не присутствовала. Также, безусловно, хочу поблагодарить и Максима Игоревича тоже. Большое всем спасибо! Всего доброго!