Сегодня – 5 апреля 2022 года в ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России для сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, ординаторов и аспирантов состоялась клинико-анатомическая конференция, мероприятие состоялось в формате онлайн. Был представлен клинический случай пациента 79 лет.
Диагноз клинический заключительный:
I50.0. Ишемическая болезнь сердца: Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда от 1998г, 2002г). Атеросклероз аорты и коронарных артерий (стеноз правой коронарной артерии 65%, хроническая окклюзия передней нисходящей артерии). Транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием огибающей артерии от 2002г. Транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированиемрестеноза огибающей артерии, транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием артерии тупого края от 2002г. Ишемическая кардиомиопатия. Нарушение ритма и проводимости сердца: персистирующая форма фибрилляции предсердий, полная блокада левой ножки пучка Гиса, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса. Операция имплантации ЭКС (CRT-P MedtronicConsalta) от 20.09.2016г.
Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность 2Б стадии, III функционального класса со сниженной фракцией выброса - 20%. Функциональная недостаточность митрального клапана 3-4 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени. Асцит. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Острое почеченое повреждение от 07.07.2021г. Печеночная недостаточность, класс С по Чайлд-Пью. ДВС-синдром. Функциональная кишечная непроходимость. Процедура вено-венозной плазмодиафильтрации от 12.07.2021г. Шок смешанного генеза (кардиогенный и септический). Электромеханическая диссоциация, асистолия, реанимационные мероприятия от 12.07.2021, 13.07.2021г.
Фоновое заболевание: Артериальная гипертензия 2 степени, III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз брахиоцефальных артерий (максимальный стеноз 30- 35% в бифуркации правой общей сонной артерии). Хронический простатит. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Киста левой почки. Катаракта левого глаза. Железодефицитная анемия средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе натощак. Язва антрального отдела желудка, ремиссия. Атрофический гастрит. Бульбит. Хронического калькулезного холецистита, вне обострения.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда от 1998г, 2002г) заместительный кардиосклероз задне-боковой локализации. Атеросклероз аорты и коронарных артерий с гемодинамически значимым стенозом.
Операция: Транслюминальнаябалоннаяангиопластика со стентированием огибающей артерии от 2002г. Транслюминальнаябалоннаяангиопластика со стентированиемрестеноза огибающей артерии, транслюминальнаябалоннаяангиопластика со стентированием артерии тупого края от 2002г. Имплантации ЭКС (CRT-P MedtronicConsalta) от 20.09.2016г.
Фоновое заболевание: Артериальная гипертензия. Хроническая болезнь почек.
Осложнения: Асцит. Двусторонний гидроторакс. Острая почечная недостаточность на фоне хронической болезни почек. Острое ишемическое повреждение печени на фоне хронического венозного застойного полнокровия печени (мускатная печень). Ишемический колит. Функциональная кишечная непроходимость. Двусторонняя полисегментарная пневмония с очагами абсцедирования. Сепсис. ДВС-синдром. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение небольшого объема. Отек легких. Отек головного мозга. Процедура вено-венозной плазмодиафильтрации от 12.07.2021г. Реанимационные мероприятия от 12.07.2021г, 13.07.2021г.
Сопутствующие заболевания: Цереброваскулярная болезнь: атеросклероз сосудов основания головного мозга. Кистозно-глиозные изменения головного мозга. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Хронический панкреатит. Хронический атрофический гастрит. Хронический простатит. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Язва антрального отдела желудка, ремиссия. Хронический калькулезный холецистит, вне обострения.
Конференция прошла под председательством генерального директора ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, директора НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, главного внештатного специалиста кардиолога Минздрава России (ЦФО, УФО, СФО, ДФО), академика РАН Бойцова Сергея Анатольевича.
С докладами в рамках мероприятия выступили: ординатор Отдела неотложной кардиологии Рытова Юлия Константиновна, заведующий Отдела патологической анатомии Курилина Элла Владимировна, врач-кардиолог ПРИТ, лаборант-исследователь Отдела неотложной кардиологии Меркулова Ирина Алексеевна, Кушнир Вера Витальевна - к.м.н., врач ультразвуковой диагностики Консультативно – диагностического отделения.
Рецензентами выступили: к.м.н. старший научный сотрудник Отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Насонова Светлана Николаевна, к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. ак. Н.Н. Бурденко» Полупан Александр Александрович.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Коллеги, есть ли вопросы по поводу патологоанатомического разбора и заключения? Потом, возможно, в процессе обсуждения у меня тоже есть некоторые моменты, которые хотелось бы уточнить. Думаю, что это лучше сделать в порядке дискуссии. Я бы сейчас хотел посоветоваться с Дмитрием Вольфовичем. Скажите, пожалуйста, мы вначале дадим слово рецензентам, а потом уже Ирине Алексеевне? Как Вы считаете, так лучше будет?
К.м.н. Певзнер Дмитрий Вольфович. Да, мне кажется это разумно.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо, спасибо. Коллеги, обычно, по правилам, мы даем слово первыми выступить гостям. Но, поскольку Александр Александрович будет представлять оценку ситуации в плане реанимационного пособия, тогда правильнее все-таки Светлане Николаевне предоставить слово. Светлана Николаевна, просим!
К.м.н. Насонова Светлана Николаевна. Сергей Анатольевич, уважаемые коллеги, добрый день! Разрешите представить вашему вниманию рецензию на историю болезни умершего пациента 79 лет. Диагноз я не буду зачитывать, поскольку никаких замечаний к постановке диагноза у меня не было. И, не договариваясь с личными докторами, безусловно, хотелось бы обратиться в начале к истории болезни пациента, которая длилась 3 месяца до этого печального события. Первоначально я бы хотела обратить ваше внимание на то, что прогноз пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на сегодняшний день остается весьма серьезным. Так, пациенты с ХСН III – IV ФК имеют медиану времени дожития, составляющую 3,8 года. Причем, у более легких пациентов с ХСН I – II ФК медиана немного больше – 8,4 года, но, тем не менее, прогноз остается плохим. Обратите, пожалуйста, внимание на прогноз нашего пациента: уже с 2002 г у него низкая фракция выброса левого желудочка с явлениями сердечной недостаточности. Предпринимались попытки имплантации CRT-P, однако они не увенчались успехом, и до момента госпитализации пациент частично находился на блокаде левой ножки пучка Гиса с собственной выраженной диссинхронией, и частично пациент находился на правожелудочковой стимуляции, что является крайне неблагоприятным и нефизиологичным. Что касается предыдущей госпитализации, то пациент так же был госпитализирован в тяжелом состоянии с явлениями интерстициального отека легких. Сердечная недостаточность протекала не только на фоне значительно сниженной фракции выброса левого желудочка, но и тяжелой митральной недостаточности, ХСН III – IV ФК. Проводились попытки обсуждения этого пациента с хирургами и проведения операции MitraClip. Все попытки улучшить прогноз этого пациента были предприняты. Пациент был выписан на терапии антикоагулянтами, мочегонными, эплереноном и сакубитрил/валсартаном. Но, к сожалению, с течением времени, ввиду склонности к гипотонии, пациент самостоятельно отменял и пропускал этот препарат и в итоге получал только один Эплеренон, как препарат для возможного влияния на прогноз наших пациентов. Рекомендации Европейского общества кардиологов 2021 г предписывают нам рассматривать четырехкомпонентную терапию, включая ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера для лечения пациентов с ХСН с целью улучшения их прогноза, уменьшения количества госпитализаций по причине декомпенсации сердечной недостаточности. Бесспорно, Сакубитрил/Валсартан обладает преимуществом по сравнению с ингибиторами АПФ для улучшения прогноза. Однако следует отметить, что у ряда тяжелых пациентов этот препарат вызывает гипотонию. Поэтому в этих случаях никто не отменял ингибиторы АПФ, тем более что их уровень доказательности по-прежнему остается высоким. Бета-блокаторы пациент не получал ввиду склонности к брадикардии. В противном случае правожелудочковая стимуляция достигала бы большего процента времени. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов пациент получал. Это, пожалуй, единственный препарат, который он получал регулярно. И ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера, которые обладают хорошим профилем безопасности и значимо не влияют на уровни артериального давления, безусловно, должны быть назначены таким пациентам. В рекомендациях Минздрава РФ от 2020 г по сердечной недостаточности показан Дапаглифлозин 10 мг в сутки. В настоящее время мы можем говорить и о назначении Эмпаглифлозина в дозе 10 мг у пациентов без сахарного диабета для улучшения прогноза. Итак, четырехкомпонентная терапия. Из всех четырех компонентов пациент получает только антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Опять же, не сговариваясь с лечащими врачами, мы обратились к тем исследованиям, которые проводились у пациентов с ХСН на изучение микробиоты. Этих исследований достаточно много, и по мере того, как появляются новые методы диагностики, исследований становится больше, поскольку мы можем оценивать не только микробиологический состав в стуле, но и после появления таких методов, как секвенирование 16S рРНК микробиоты. Мы можем определять по масс-спектрометрии те компоненты метаболизма этих бактерий, мы можем говорить о превалировании тех или иных микробных групп. Но стоит отметить, что проводились разные исследования. В данном исследовании, которое демонстрировали лечащие врачи, сравнивалась микробиота пациентов с ХСН и здоровых добровольцев. Есть исследования, которые сравнивают микробиоту пациентов с ХСН, ИБС, артериальной гипертензией и без проявлений ХСН. В различных исследованиях в зависимости от региона проведения результаты разнятся. Но самое главное, что состав микробиоты изменяется у наших пациентов в сторону увеличения не только патогенной, но и условно патогенной флоры и угнетения нормальной флоры кишечника. Это исследование интересно еще и тем, что проводился целлобиозный тест, который продемонстрировал повышенную проницаемость кишечной стенки у пациентов с ХСН. И примечательно то, что это имело прямые корреляционные связи не только с провоспалительными маркерами, но и со степенью выраженности сердечной недостаточности. Это наше исследование, которое подтверждает эту идею (Показывает слайд). Здесь исследование было интересно тем, что всех пациентов разграничивали на три группы в зависимости от уровня предсердного натрийуретического гормона. И мы видим самый главный вывод, что нормальная флора угнетена у пациентов с ХСН практически во всех группах тяжести. Мы традиционно принимаем за органы-мишени при ХСН печень, почки, сам миокард, однако кишечник является таким же органом-мишенью при ХСН, поскольку при этой ситуации происходит снижение барьерной функции кишечника и повышение проницаемости слизистой оболочки. Все это приводит к бактериальной транслокации флоры и поддерживает вялотекущее воспаление в кишечной стенке. Если мы возьмем во внимание острую декомпенсацию ХСН, что была у нашего пациента, то на фоне постоянно прослеживающегося в течение всей истории болезни снижения перфузионного давления и повышении венозного давления, пациент был достаточно тяжело декомпенсирован. Мы видим, что был и асцит, и печеночный застой, отеки – все это приводит к нарушению кровоснабжения кишечной стенки. Эта ситуация усугубляет нарушение барьерной функции и усугубляет моторную функцию кишечника. Если мы возьмем во внимание все патологические механизмы, о которых я говорила раньше, то присоединившийся копростаз, который появился не только в стационаре, а мы видим, что за несколько месяцев до госпитализации у пациента уже были жалобы на запоры, все это является субстратом для того, чтобы та условно патогенная и патологическая флора, которая существует в кишечнике, стимулировала гниение и последующее всасывание продуктов через кишечную стенку в кровоток. Уже имеющиеся нарушения моторной и барьерной функции кишечника на фоне копростаза значительно увеличиваются. Происходят нарушения кровоснабжения стенки кишечника: возникает ишемия кишечной стенки без развития мезентериального тромбоза, но все это усугубляет нарушение барьерной функции кишечника. Таким образом, проникновение бактерий и продуктов их жизнедеятельности через неполноценный слизистый барьер в систему воротной вены и лимфатические пути приводит к генерализации инфекции и прогрессированию интоксикации и полиорганной недостаточности. И в конце нам хочется поставить перед собой вопрос – что было сделано так и что было сделано не так? Как мы могли предотвратить такой печальный исход? Итак, несмотря на тяжелый, серьезный прогноз пациентов с сердечной недостаточностью – большой стаж у этого пациента – все-таки здесь невозможно вести наших пациентов только в условиях стационара, в условиях острой декомпенсации, когда уже случился «пожар». Здесь необходимо вести пациентов совместно с другими специалистами, это должна быть командная, мультидисциплинарная работа. При таких имеющихся запорах, безусловно, пациент нуждался в консультации гастроэнтеролога и ведении гастроэнтеролога. Да, пациент отказывался от назначения ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера, но думаю, что при более длительных беседах и неоднократных предложенных видах лечения пациенты, как правило, соглашаются. И еще раз хочу подчеркнуть, что здесь это невозможно сделать только в условиях стационара. Следующий момент – это терапия Сакубитрил/Валсартаном. Безусловно, мы стараемся пациентов, особенно с такой тяжелой декомпенсацией и тяжелым течением, переводить на терапию этим препаратом. Но если это не получается, то это не основание для того, чтобы полностью отказаться от блокады РАС-системы. Все те вопросы, которые были поставлены относительно хирургического лечения сердечной недостаточности, они были поставлены верно. Безусловно, в данном случае операция MitraClip с попыткой имплантации CRT-D, наверное, рассматривалась, как операция отчаяния. Принесла бы она пользу пациенту? Это вопрос. Но, тем не менее, все здесь было сделано грамотно. И что касается конкретно этой истории болезни, этой госпитализации, то никаких вопросов к тактике ведения этого пациента у меня не возникло. Все мысли были высказаны своевременно, все действия были выполнены. Есть вопрос относительно копростаза. Произошло такое стечение обстоятельств, что пациент длительное время отказывался от клизмы, но когда случилось то, что случилось – безусловно, его и клизмили – но, возможно, это было уже с запозданием. К вопросу о том, как лечить такую патологическую микробиоту, ответа в настоящий момент нет. Однако в литературе есть указания, что можно применять препараты простагландинового ряда, обладающие протективным действием, чтобы уменьшить проницаемость кишечной стенки. Спасибо за внимание!
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, Светлана Николаевна за очень детальный, хорошо структурированный обзор данной ситуации, который имел характер рецензии! Следующий рецензент – Александр Александрович Полупан, врач анестезиолог-реаниматолог НМИЦ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко.
К.м.н. Полупан Александр Александрович. Добрый день, уважаемые коллеги! Я бы хотел вкратце остановиться именно на двух аспектах интенсивной терапии. Первый – касательно источника потенциальной инфекции и проводимой по этому поводу терапии. Очевидно, что мы имели дело с сепсисом: об этом однозначно говорят и клинические, и патологоанатомические исследования. Но источник, с моей точки зрения, не так очевиден. Кишечная транслокация, как пусковой фактор, это один из возможных пусковых механизмов. Есть ряд факторов, которые позволяют усомниться в кишечной транслокации, как ведущем факторе. Во-первых, это высеянный микроорганизм Staphylococcus aureus. Это не самый типичный представитель кишечной флоры. В подавляющем большинстве случаев, когда мы сталкиваемся с бактериемией, связанной с кишечной транслокацией, мы видим в высевающейся крови представителей энтеробактерий, таких как Klebsiella, Escherichia coli, Proteobacteria, Enterobacter и т.д. Staphylococcus aureus – это достаточно нехарактерная для данной ситуации бактерия. И второй фактор, который заставляет усомниться в кишечной транслокации в качестве основного пускового механизма сепсиса, это то, что мы не видим какой-либо клинической эффективности используемых антибиотиков, несмотря на то, что антибиотикотерапия была абсолютно выбрана и, согласно данным антибиотикограммы, должна была быть эффективна, и грамположительная бактериемия в целом обычно лечится достаточно хорошо. Здесь, к сожалению, у нас есть некоторый пробел в выполненных диагностических мероприятиях, но у нас был выполнен только один посев крови и не выполнено посевов эндобронхиального аспирата. А поскольку мы клинически видим то, что сохраняется высокий уровень маркеров воспаления и прогрессирует полиорганная недостаточность, мы можем полагать то, что антибиотикотерапия оказалась неэффективной. Основные причины неэффективной антибиотикотерапии – это либо резистентность исходно бактерии – то, что бактерия резистентная к проводимой антибиотикотерапии (чего в данном случае не было), либо наличие несанированного очага инфекции. Поэтому я думаю, что было бы правильно в данном случае еще рассмотреть в качестве варианта не санированного очага инфекции колонизированный электрод установленного электрокардиостимулятора. Что касается инфекции у пациентов с бактериемией с установленными ЭКС, здесь ситуация не очень однозначна, согласно данным литературы, и то, что наличие бактериемии само по себе не является показанием к удалению электродов в 100% случаев. Но определенно есть факторы, которые говорят в пользу удаления электродов постоянного ЭКС и, при необходимости, перехода как мостикового варианта на временный ЭКС, если пациент зависим от ЭКС, с последующей установкой постоянного. И одним из этих факторов является сохраняющаяся бактериемия в течение 4-х и более суток на фоне проводимой антибиотикотерапии. В этом случае считается, что риск того, что будет пейсмейкериндуцированная бактериемия, он будет очень высоким. Хотел заметить на будущее, что у пациентов, у которых возникает такая серьезная септическая реакция с бактериемией с наличием каких-то эндоваскулярных девайсов, посевы на крови целесообразно и желательно выполнять ежедневно и смотреть, удается ли добиться какой-то деконтаминации и удается ли справиться с бактериемией. Если бактериемия сохраняется, то это должно быть серьезным основанием для того, чтобы рассмотреть вариант об удалении всех эндоваскулярных девайсов. И второе – конечно, у нас может быть источником сепсиса пневмония, которая плохо поддавалась лечению, но, насколько я понимаю, согласно данным инструментальных обследований, убедительных данных в пользу пневмонии не было, поэтому морфологические данные говорят о том, что пневмония была. И здесь, конечно, очень не хватает посева на бронхиальный аспират. Понятно, что пациент находился на самостоятельном дыхании до последнего, но, учитывая наличие в настоящий момент, насколько я знаю, бронхоскопии в отделении кардиореанимации, возможность получить эндобронхиальный аспират есть, даже у пациента, находящегося на самостоятельном дыхании. Это может быть значимым диагностическим моментом для планирования нашей дальнейшей тактики в части антибактериальной терапии. Это первый аспект, на котором я хотел остановиться. И второй аспект касается заместительной почечной терапии и сроков ее начала. То, что мы наблюдаем в данном клиническом случае – это классическая ситуация: продленная заместительная почечная терапия откладывалась, поскольку отсутствовали абсолютные показания к ее проведению. У нас есть два подхода к началу продленной заместительной почечной терапии: ранний старт и поздний старт. В большинстве случаев мы привержены к позднему старту, когда возникает какое-то одно из абсолютных показаний: гиперкалиемия, нарушение значимых показателей кислотно-щелочного состояния, проявление уремической интоксикации и т.д. Но в ряде случаев, и я думаю, что данный пациент относится как раз к этому случаю, целесообразно рассмотреть раннее начало продленной заместительной почечной терапии, когда мы еще не встречаем абсолютных показаний. Что в пользу этого говорит у данного пациента? Во-первых, мы видим выраженный системно воспалительный ответ – это всегда является фактором в пользу начала заместительной почечной терапии по внепочечным показаниям. Мы видим, что отмечается прогрессирование полиорганной недостаточности, начиная с 7 по 12 число, когда уже была начата заместительная почечная терапия. Мы в целом видим лабораторное ухудшение и прогрессирование полиорганной недостаточности. Возможно, вопрос о проведении заместительной почечной терапии надо было поставить раньше – 8 или 9 числа. Второе, что мы видим – это субоптимальный волемический статус, который мы поддерживали. Сначала приходилось наращивать дозы диуретиков, что не очень хорошо в условиях уже имеющейся почечной недостаточности, поскольку петлевые диуретики тоже являются в некоторой степени нефротоксичными. Кроме того, у нас отмечалась ситуация того, что сначала происходило наращивание доз диуретиков, потом производились достаточно агрессивные инфузии, чтобы скоррегировать возникшую гиповолемию. И в условиях проведения продленной заместительной почечной терапии, конечно, мы можем коррегировать волемический статус гораздо аккуратнее и тщательнее, подстраиваясь под клиническую ситуацию. С моей точки зрения было бы оптимально использование у данного конкретного пациента именно продленной заместительной почечной терапии в течение нескольких суток, а не плазмофильтрацию с целью обеспечения постоянной нефропротективной поддержки в почечной терапии. Использование плазмофильтрации возможно, как дополнительная опция к проведению стандартной продленной заместительной почечной терапии в случае, если пациент уходит в какой-то «пике» по цитокиновому шторму. Но как базовая опция, скорее всего, здесь была бы оптимальна непрерывная продленная заместительная почечная терапия в течение всего периода, с момента, когда состояние пациента ухудшилось 7-8 числа. Это основные мои комментарии. Я знаю, что уже после этого пациента во многом подходы к терапии септических состояний в отделении были пересмотрены: состояние с микробиологической диагностикой тоже постепенно улучшается, решается проблема с возможностью оперативного выполнения посевов с необходимой частотой. И в целом лечение такого тяжелого пациента со смешанным шоком, конечно, требует мультидисциплинарного подхода и не всегда является простой задачей.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, глубокоуважаемый Александр Александрович за Ваши очень ценные замечания и одновременно рекомендации! Безусловно, это будет очень полезным не только для понимания данного случая, но и для того, чтобы потом учитывать это при нашей дальнейшей работе. Коллеги, по замыслу организаторов нашей клинико-анатомической конференции, еще есть непродолжительный доклад Ирины Алексеевны Меркуловой.
Меркулова Ирина Алексеевна. Добрый день, уважаемые коллеги! Позвольте дать комментарий по этому случаю от блока интенсивной терапии. Для нас этот пациент во многом стал переломным, и те сферы, которые раньше оказывались на периферии нашего внимания, заставили в них подробно углубиться, благодаря этому случаю. Известное определение шока любой этиологии заключается в том, что это, в первую очередь, несоответствие доставки и потребления кислорода тканями. Доставка кислорода тканями определяется тремя основными детерминантами – это сердечный выброс, гемический компонент в виде концентрации гемоглобина и легочная функция. Потребление кислорода тканями определяется затратами, которые могут быть дополнительно связаны с лихорадкой, болью, а также с возможностями тканей к экстракции кислорода из крови. В частности, при сепсисе, за счет митохондриальной дисфункции, даже на фоне нормальной доставки кислорода, его потребление будет нарушено. В зависимости от преобладающей нарушенной детерминанты дизоксии шоки классифицируются на гиповолемические, кардиогенные и дистрибутивные. К последнему виду, в том числе, относится и септический. Если у пациента практически равной значимостью обладают несколько детерминант дизоксии, то такой шок называется смешанным. Эта история о смешанном шоке в кардиореанимации не очень новая. Если вспоминать регистр SHOCK 1999 г, то еще тогда у 18% пациентов с кардиогенным шоком наблюдался атипичный гемодинамический профиль, где на фоне стандартного низкого выброса и высоких давлений наполнения отмечалось низкое ОПСС, связанное как с инфекционными, так и с неинфекционными причинами. И за двадцать с лишним лет ничего особенно не поменялось. Также в кардиореанимации от 15% до 20% шоков являются смешанными: в основном септический с кардиогенным. При этом сепсис в кардиореанимации несет даже большее бремя летальности, чем в общей реанимации за счет дополнительных коморбидностей и других особенностей ведения пациентов в кардиоблоке. Возвращаясь к нашему пациенту, к трудностям и вопросам, которые мы сами себе поставили, нужно отнести две основные проблемы – это недостаточный инфекционный контроль и недостаточный контроль гемодинамики. Что касается инфекционного процесса, то на тот момент у нас была недостаточная настороженность в отношении инфекции, как триггера декомпенсации ХСН. Первый определенный СРБ у этого пациента был уже более 200 мг/л. Соответственно уже был пропущен момент, когда этот показатель был 100 мг/л или 50 мг/л. Сейчас мы изменили подход к пациентам с декомпенсацией сердечной недостаточности с кардиогенным шоком: мы рутинно берем инфекционные маркеры и, при необходимости, посевы. А тогда это было несвоевременное начало антибактериальной терапии. Также раньше у нас были трудности с бактериологическим определением микробного патогена. Лаборатория, с которой мы работали, не всегда нам выдавала полное заключение, часто были задержки. И мы очень рады, что, благодаря усилиям администрации, лаборатории, сейчас эта ситуация поменялась. И уже, несмотря на то, что не так много времени прошло, мы чувствуем облегчение в плане работы. Но тогда это также был несвоевременный переход на целенаправленную терапию после эмпирической. Как это должно быть в идеале? До назначения любого антимикробного препарата должны быть взяты посевы всех доступных сред и, при наличии сепсиса, антибиотик должен быть назначен в течение часа после постановки диагноза. И также через двое-трое суток максимум должна произойти деэскалация и переход на целенаправленную терапию по результатам антибиотикограммы. Чем грозит недостаточный контроль инфекции? Каждый час задержки терапии при септическом шоке повышает риск смерти на 8%. При задержке, допустим, на 36 часов от начала септического шока – а в кардиоблоке это возможно, поскольку шок может быть ошибочно диагностирован, как кардиогенный – в таком случае риск смерти повышается в 100 раз! И важно не просто назначить антибиотики, но также попасть, потому что нецелевая антибактериальная терапия также снижает выживаемость в 5 раз при любом типе инфекции, а при некоторых, например, при первично-гематогенной инфекции, повышение риска летальности становится еще выше и превышает 10 раз. По гемодинамике данного пациента: поскольку имел место смешанный шок (кардиогенный и септический компоненты), у таких пациентов гемодинамика представляет собой сложную вилку из синдрома малого сердечного выброса и за счет сократительной дисфункции, клапанных регургитаций и синдрома капиллярной утечки, о чем мы сейчас кратко поговорим. Синдром капиллярной утечки – это, когда при синдроме системной воспалительной реакции, который сопутствует сепсису и некоторым другим состояниям, в ответ на попадание цитокинов в кровь возникает повышенная проницаемость капиллярного русла, и жидкость и белок выходят из сосудов в ткани. Таким образом, внутри сосудистого русла сохраняется гиповолемия, а в тканях происходит массивная гипергидратация с развитием периферических отеков, отеков легких, ОРДС, выпадов, отека желудка и кишечника, асцит, отек мышц, рабдомиолиз. При этом основной способ коррекции на первых этапах – это инфузионная терапия, и она хотя и улучшает давление у таких пациентов и перфузию почек за счет повышения давления, но в то же время ухудшает ситуацию с гипергидратацией, поскольку все равно жидкость продолжает выходить из капиллярного русла. Инфузионная терапия при септическом шоке, согласно рекомендациям Surviving Sepsis Campaign от 2021 г, имеет следующую этапность. Первоначально пациент должен получить большой объем инфузии – 1-2 л кристаллоидов, а у пациентов с кардиальной патологией это должно быть более тщательно обдумано. Далее производится дополнительное введение жидкости, которое также может быть необходимо: в среднем такой пациент нуждается в 3-4 л жидкости. Дополнительное введение должно проводиться под контролем волемического статуса с оценкой отношения пользы/риска каждого дополнительного болюса жидкости. И далее важно рано переходить к отрицательному суточному и в итоге к нулевому кумулятивному гидробалансу, потому что положительный кумулятивный гидробаланс ассоциирован с повышением летального исхода, в связи с чем необходима стратегия агрессивного удаления жидкости. И у пациентов со смешанным шоком, с кардиогенным компонентом, даже если мы проводим успешное лечение, в фазе восстановления восстанавливается прежний уровень ОЦК, плюс добавочный объем инфузий переходит из тканей в капилляры. Таким образом, отеки остаются, и также по сердечной недостаточности пациент может перейти на нисходящее колено кривой Франка-Старлинга и получить второй виток шока уже с преобладанием кардиогенного. Поэтому также страдает почечная функция на всем протяжении этого процесса: сначала за счет гиповолемии, а затем за счет повышения центрального венозного давления. И поэтому у таких пациентов очень важно тщательно контролировать волемический статус. Мы оценивали только эхокардиографию, потому что на тот момент инвазивные методы контроля гемодинамики у нас не были широко доступны. А как мы можем посмотреть, что для наиболее точного контроля волемического статуса нужны тесты с инвазивным контролем гемодинамики. На этом слайде красным выделены те, которые обязательно требуют инвазивной гемодинамики, а оранжевым те, для которых желательна инвазивная гемодинамика для контроля. Также инвазивная гемодинамика позволяет тщательно оценивать гемодинамический профиль, сердечный выброс, мониторировать ОПСС, что очень важно для таких пациентов со смешанным шоком, которые требуют комплексной, сочетанной, неинвазивной и инвазивной оценки гемодинамики, и возможна даже одновременно и катетеризация легочной артерии, и катетеризация с помощью катетера PICCO. Таким образом, из случая данного пациента мы извлекли следующие уроки. О рутинном контроле инфекционных маркеров у пациентов с сердечной недостаточностью, обновили протоколы антимикробной терапии и инфекционного контроля. Также наша команда прошла обучение в Архангельске по методам инвазивной гемодинамики. Были закуплены катетеры, и теперь мы гораздо больше их применяем. Исходя из этого обновились протоколы инфузионной и вазопрессорно-/инотропной поддержки в соответствии с мониторингом инвазивной гемодинамики. И теперь маленькая работа над ошибками: как сейчас мы ведем таких пациентов. Короткий клинический случай на примере пациентки У. 63 лет, которая перенесла обширный нереваскуляризированный инфаркт миокарда, поступила к нам со следующими данными эхокардиографии (Показывает) в состоянии отека легких: фракция выброса 12%, тромб левого желудочка. Несмотря на проводимую терапию сердечной недостаточности, проводившееся стентирование, у пациентки сохранялась низкая фракция выброса. Также мы уже рутинно мониторируем инфекционные маркеры, рано выявили у нее инфекцию мочевыводящих путей, в связи с чем была начата терапия Цефтриаксоном. Чуть более чем за неделю была достигнута клиническая компенсация, пациентка была переведена в палату. Далее у пациентки через 4 дня в палате развилась клиника шока. Также при осмотре обращали на себя внимание признаки умеренного носового кровотечения, и уже при переводе в блок при эхокардиографии была выявлена гиповолемия, не характерная для такой пациентки. Нам необходимо было понять, какой тип шока и как лечить данную пациентку? По лабораторным маркерам, у пациентки инфекция скорее излечивалась, наблюдалась положительная динамика, а по гемоглобину наблюдалась отрицательная динамика, в связи с чем было заподозрено кровотечение, как триггер очередной декомпенсации сердечной недостаточности. И при проведении ЭГДС было подтверждено значимое носовое кровотечение, которое регургитировало в пищевод. У пациентки был налажен инвазивный мониторинг гемодинамики одновременно катетером Сван-Ганца и PiCCO-мониторинг. На основании статических и динамических параметров была выявлена гиповолемия, крайне низкий сердечный индекс 1,6 л/мин/м2 и, при этом, низкая ОПСС. То есть инфекция излечивалась, но еще играла роль в вазоплегии у пациентки одновременно с кровотечением и явлением сердечной недостаточности. Таким образом, у пациентки были одновременно все компоненты шока: и кардиальный за счет сниженной сократимости, и гемический за счет кровотечения, и дистрибутивный за счет продолжавшей иметь место инфекции мочевыводящих путей. Мы полечили все компоненты шока. Была продолжена антибактериальная терапия, вазопрессорная, инотропная поддержка, инфузионная терапия под четким контролем гемодинамики, в том числе гемотрансфузия, проводилось лечение и профилактика дальнейшего кровотечения. В динамике параметры инвазивной гемодинамики улучшились, повысились давление наполнения, сердечный индекс, нормализовалось сосудистое сопротивление, и была компенсирована гиповолемия. На фоне этого у пациентки наблюдалось разрешение шокового состояния, разрешение полиорганной недостаточности, и пациентка была выписана в относительно удовлетворительном состоянии. Спасибо за внимание!
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, Ирина Алексеевна, и за теоретическую часть, и за конкретный пример! Скажите, пожалуйста, почему называется дистрибутивный шок?
Меркулова Ирина Алексеевна. Дистрибутивный означает перераспределительный. Одним из доминирующих компонентов у пациентов с таким шоком является вазоплегия со сниженным общепериферическим сосудистым сопротивлением. К дистрибутивному шоку относятся септический, анафилактический и некоторые другие токсические инфекционные шоки.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Распределительность к чему имеет отношение?
Меркулова Ирина Алексеевна. Она имеет отношение к перераспределению жидкости в депонирующие сосуды. Происходит вазодилатация, и жидкость начинает накапливаться в сосудах. Кстати, недавний случай с анафилактическим шоком, о патогенезе которого подробно рассказывала Элла Владимировна, этот шок тоже относится к дистрибутивному.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Пожалуйста, коллеги, можно задавать вопросы, можно выступать. Информация, которую мы имели, она вся предоставлена. У меня вопросы к Элле Владимировне. Элла Владимировна, скажите, пожалуйста, по поводу стафилококкового поражения легочной ткани, пневмонии, есть ли там морфологические признаки именно стафилококкового поражения?
Курилина Элла Владимировна. Да, Сергей Анатольевич, так текут стафилококковые пневмонии. Они очаговые, они имеют затяжную фазу красного опеченения, они склонны к микроабсцедированию и для них характерна такая вялотекущая картина на фоне именно имеющихся застойных пневмоний. Почему я на этом и акцентировала внимание. Все-таки я не снимала бы с главенствующих ролей транслокационный синдром. Стафилококк в кишечнике есть. Ареактивность этого больного как таковую мы задокументировали. В пользу ареактивности - и угнетенная лимфоидная система кишечника, и угнетенная лимфоидная система легких, и давно склерозированная селезенка, то есть ответной реакции ждать было неоткуда. Почему бы этому грамположительному аэробу не начать главенствовать на фоне той иммуносупрессии, которая уже была, тем более что поражение стенки кишечника катастрофическое? Мало того, что катастрофическое морфологически, ad oculi специалист в области УЗИ это видит. Я бы все-таки заступилась.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо, понятно. Кстати, по поводу селезенки. Вы немалое внимание уделили описанию морфологии селезенки, но в патологоанатомическом диагнозе Вы не указали о том, что имеет место склерозирование и функциональная реактивность селезенки.
Курилина Элла Владимировна. Да, исправимся.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Это с точки зрения патогенеза и танатогенеза, наверное, имеет немалое значение. Анатолий Николаевич, прошу!
Д.м.н., проф. Самко Анатолий Николаевич. Элла Владимировна, Вы как-то неточно сказали о состоянии коронарных артерий. Если есть возможность, поясните, пожалуйста, ведь там были стенты и т.д. Можно это уточнить?
Рытова Юлия Константиновна. У пациента, по данным коронарографии от 2022 г, была хроническая окклюзия передненисходящей артерии. В правой коронарной артерии был гемодинамически незначимый стеноз 60-65%, и в огибающую артерию в 2002 г в острый период инфаркта был имплантирован один стент. В последующем у пациента ангинозные боли не рецидивировали.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Юлия Константиновна, мы это все помним. Вопрос к Элле Владимировне о морфологическом состоянии коронарных артерий.
Д.м.н., проф. Самко Анатолий Николаевич. Спасибо, Сергей Анатольевич. Что там было, интересно?
Курилина Элла Владимировна. Все, что описано клиницистами, включая функционально стабильное стояние стентов, отражено в протоколе патологоанатомического исследования.
Д.м.н., проф. Самко Анатолий Николаевич. Расскажите, пожалуйста.
Курилина Элла Владимировна. Разрешите, я зачитаю из протокола? Правая коронарная артерия: просвет сужен атеросклеротическими бляшками на всем протяжении порядка 40-70%. Ствол передней нисходящей артерии: тромботических масс не обнаружено, просвет сужен на протяжении до 80% за счет плотных атеросклеротических бляшек. Огибающая артерия: в функционально правильном положении установлен металлический стент, просвет выполнен свертками крови – вероятнее всего посмертный эффект. Дистальные отделы артерий облитерированы за счет атеросклеротических бляшек.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Каких артерий? Имеются в виду нисходящая и огибающая?
Курилина Элла Владимировна. Дистальная.
Д.м.н., проф. Самко Анатолий Николаевич. Да, тупого края.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. И 80% стеноз ствола.
Курилина Элла Владимировна. Да, но его я и продемонстрировала на презентации.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо. Пожалуйста, коллеги, еще вопросы или комментарии, выступления? Мне кажется, что это очень важный случай, который наши коллеги уже обозначили, как поворотный в плане того, какие пациенты у нас сейчас стали появляться, их становится все больше и больше, и соответственно у нас меняются, может быть, не столько подходы к терапии, хотя это тоже происходит, но и набор инструментов. И в зоне внимания появляются новые и новые патофизиологические аспекты. Пожалуйста, коллеги! Да, Дмитрий Вольфович, пожалуйста.
К.м.н. Певзнер Дмитрий Вольфович. Мне кажется, что, как справедливо заметили выступающие, существуют важные аспекты, которые длительное время остаются на периферии нашего внимания. И очевидно, что у пациентов со смешанным шоком, в генезе которых имеется как кардиологическая, так и не кардиологическая составляющая, мы, по понятным причинам, гораздо лучше разбираемся в кардиологической. Нам кажется, что широкий взгляд на проблему смешанного шока с позиций именно комплексного подхода как к вопросам диагностики, так и лечения, поможет нам в будущем добиваться лучших результатов. Если касаться данного случая, он нам показался весьма иллюстративным, поэтому мы и предложили его вашему вниманию. Мне кажется, что если будут такие случаи, которые меняют наши подходы, как справедливо заметили коллеги, то очень важно их разбирать коллегиально, и это существенно поможет нам в лечении наших пациентов, когда мы будем сталкиваться с ними. Сейчас скорая помощь везет больных неселективных, нам попадаются коморбидные пациенты. И такой комплексный подход, по-видимому, сделает нас более успешными в будущем.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Дмитрий Вольфович. Коллеги, позвольте мне тоже сделать заключение? Если проанализировать историю летальных исходов в течение последних полутора-двух лет, всплывает немало случаев, когда в танатогенезе большое значение имели инфекционные компоненты, клинически проявляющиеся в рамках шока. Причем это были достаточно разные пациенты. Кто-то был с явлениями сердечной недостаточности, развившейся остро на фоне инфаркта миокарда, кто-то был на фоне нарушений сердечного ритма. Чаще всего это достаточно пожилые пациенты или с очень тяжелыми и драматическими повреждениями функции сердца. Кстати, сейчас в блоке интенсивной терапии находятся два пациента. Один из них мужчина с разрывом межжелудочковой перегородки и женщина 55 лет, тоже с разрывом межжелудочковой перегородки, которые с точки зрения техники вопроса успешно пролечены в плане закрытия окклюдерами межпредсердных перегородок, но, тем не менее, оба пациента находятся в состоянии септического шока. Причем там тоже смешанная природа: и гемодинамический (кардиогенный) шок, и септический шок. Оба пациента находятся на заместительной почечной терапии. Причем эта 55-летняя пациентка одновременно находится еще и на ЭКМО, еще есть внутрибалонная контрпульсация. То есть набор наших инструментов в плане возможного реанимационного пособия сейчас существенно расширился и становится предметом реальной практики. Кстати, я уже со Светланой Валерьевной Шахиджановой эту тему обсудил. Хочу ее обсудить с заведующими отделениями и руководителями отделов, в первую очередь, чтобы максимально большее количество наших клинических ординаторов, даже те, что сейчас не находятся на ротации, например, в отделе неотложной кардиологии, должны по согласованию с заведующим отделением блока интенсивной терапии пройти, хотя бы посмотреть, как выглядят современные возможности реанимационного пособия. Что касается данного случая, мне кажется, что он очень хорошо разобран. Безусловно, нельзя оставить без внимания комментарий Александра Александровича. Здесь, несмотря на большое количество аргументов, хорошо описанных Эллой Владимировной в пользу того, что септическое состояние есть следствие транслокации бактерий через стенку кишечника с большим количеством морфологических подтверждений, пройти мимо стафилококковой инфекции тоже нельзя. Получается, что, как минимум, это смешанный характер инфекционного доминирования. Что из них было более значимым, трудно сказать. Потому что, например, у меня не хватает по этому поводу знаний для того, чтобы дифференцировать особенности течения шока, вызванного или стафилококком, или бактериальной ассоциацией, которая типична для транслокации из кишечника. Нам здесь тоже еще много предстоит сделать. Коллеги уже говорили о том, что у нас сейчас упрощается процесс бактериологических исследований и с точки зрения скорости, и улучшается качество диагностики, мне кажется, поскольку мы заключили договор с Бакулевским центром, где достаточно хорошо и давно уже организована хорошая бактериологическая лаборатория. Будем пользоваться в рамках договора их возможностями для того, чтобы быстро, а самое главное качественно определять возбудителей, подбирать терапию. Усиливается роль клинической фармакологии. И наше взаимодействие в этой плоскости должно быть гораздо более широким. Думаю, что мы будем должны упрочить наши связи, несмотря на неудобство в силу географической отдаленности, со Смоленским медицинским университетом, чтобы проводить совместные консультации и исследования. Это было бы очень интересно. Я еще раз хочу подчеркнуть, что данный разбор демонстрирует тот факт, что мы начинаем смотреть на проблему декомпенсации сердечной недостаточности разного этиологического характера более широко. И этот момент мы должны учесть и в нашей образовательной деятельности, как Национальный медицинский исследовательский центр, который отвечает за уровень подготовки анестезиологов-реаниматологов в четырех Федеральных округах в части, касающейся палат реанимации интенсивной терапии. И, как мы выяснили в течение последних нескольких лет, нам приходится отвечать и за оказание реанимационного пособия в центральных районных больницах и городских больницах, которые находятся вне системы оказания медицинской помощи больным с ОКС, несосудистых центров. Но пациенты туда попадают весьма нередко. И помощь там оказывают не кардиореаниматологи, а анестезиологи-реаниматологи центральных районных больниц, которые тоже с удовольствием идут к нам на обучение. Думаю, что эти вопросы, Дмитрий Вольфович, тоже надо будет обязательно включить в программу, предварительно хорошо все это дело проработав. Думаю, что это одновременно и тема для научных исследований, потому что в кардиореаниматологии вопросы смешанного шока, по крайней мере, для нашей страны, мне кажется, еще недостаточно доработаны. Я хочу поблагодарить блок интенсивной терапии, отдел неотложной кардиологии за замечательно подготовленную презентацию. Безусловно, поблагодарить Эллу Владимировну. Безусловно, поблагодарить наших рецензентов – Светлану Николаевну, Александра Александровича. И за общую организацию хочу поблагодарить Александра Викторовича Певзнера, который тоже принимал участие в подготовке данной презентации. Большое всем спасибо! Благодарю за участие!
